朱童娜
- 作品数：6 被引量：134H指数：3
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- 呼吸道合胞病毒感染诱导氧化应激后通过Nrf2/ARE通路调节TLR7表达的研究
- 目的:探讨呼吸道合胞病毒(RSV)感染人肺上皮细胞(A549细胞)诱导氧化应激后,Toll样受体7(Toll-like receptor7,TLR7)的水平变化,初步研究氧化应激中Nrf2/ARE通路对TLR7活化及其主...
- 朱童娜
- 关键词：呼吸道合胞病毒人肺上皮细胞TOLL样受体7氧化应激
- 文献传递
- 疏风解毒胶囊抗病毒及抗菌的体外药效学实验研究被引量：112
- 2013年
- 目的观察疏风解毒胶囊体外抑制病毒及细菌的作用。方法采用细胞病变(CPE)抑制法,以利巴韦林颗粒和清开灵颗粒为对照,从药物的最大无毒浓度开始,测定疏风解毒胶囊对呼吸道合胞病毒(respiratorysyncytial virus,RSV)、柯萨奇病毒B3型(coxsackie virus B3,CVB3)和单纯疱疹病毒1型(herpes simplex virus1,HSV-1)的抑制作用。按Reed-muench法计算50%细胞毒性浓度(TC50),最大无毒浓度(TC0),50%抑制浓度(IC50)和药物治疗指数(TI)。采用平皿稀释法及抑菌环试验,以头孢曲松钠注射液、清开灵颗粒为对照,检测疏风解毒胶囊对金黄色葡萄球菌、大肠埃希菌、铜绿假单胞菌、志贺氏痢疾杆菌、肺炎链球菌、乙型链球菌的最小抑菌浓度(MIC)和最小杀菌浓度(MBC)。结果疏风解毒胶囊的TC50为2-0.3/mL,TC0为2-0.7/mL;利巴韦林分别为2-0.4/mL和2-1.7/mL,清开灵分别为20.7/mL和2-1.7/mL。疏风解毒胶囊对RSV的IC50为2-8/mL,TI为27.7;利巴韦林分别为2-5.7/mL和25.4,清开灵分别为2-9.4/mL和29.1;疏风解毒胶囊对CVB3的IC50为2-5.4/mL,TI为25.1,利巴韦林分别为2-4.3/mL和24,清开灵分别为2-8.3/mL和28;疏风解毒胶囊对HSV-1的IC50为2-6.8/mL,TI为26.5,利巴韦林分别为2-5.3/mL和25,清开灵分别为2-8.3/mL和28。疏风解毒胶囊对金黄色葡萄球菌,大肠埃希菌,铜绿假单胞菌,志贺氏痢疾杆菌,肺炎链球菌和乙型链球菌的MIC和MBC分别为0.1,0.05,1.62,0.8,0.8,0.4和1.62,0.8,0.025,<0.025,0.2,0.1 mg.mL-1;头孢曲松钠注射液对上述6种细菌的MIC均为0.125μg.mL-1,MBC均<0.125μg.mL-1;而清开灵颗粒对以上6种细菌均无抑菌作用。抑菌环实验证明疏风解毒胶囊对6种细菌的抑制作用弱于对照药头孢曲松钠,而清开灵颗粒未见其抑菌作用。结论疏风解毒胶囊对多种病毒和细菌都有一定的抑制作用,其抗病毒作用弱于利巴韦林,但其细胞毒作用较利巴韦林低;其抗病毒和抗菌作用优于清开灵颗粒。
- 吕伟伟朱童娜邱欢胡涛黄升海
- 关键词：抗病毒作用抗菌作用细胞病变效应
- RSV感染小胶质细胞活化Toll样受体3、7介导炎性反应的初步研究被引量：1
- 2013年
- 目的探讨呼吸道合胞病毒(RSV)感染小鼠小胶质细胞(BV2)后,Toll样受体3(TLR3)和Toll样受体7(TLR7)的活化及其介导的炎性反应。方法①RSV体外感染BV2,利用免疫荧光技术分别在12、24和36 h检测细胞内RSV-F蛋白。②分别于感染4、8、12、16、24和36 h收集细胞,以未感染细胞作为正常组。用TRIzol提取细胞总RNA,通过半定量RT-PCR法检测TLR3、TLR7的mRNA转录水平的变化。③Western blot法分别检测感染4、8、12、16、24和36 h后的细胞内核转录因子(NF-κB)蛋白水平的变化。④ELISA法检测细胞上清液中肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量的变化。结果①荧光显微镜下可以见到FITC标记RSV-F蛋白的绿色荧光随感染时间的延长而增强。②TLR3、TLR7在感染RSV后mRNA水平在观察的时间内表达均升高并呈时间依赖性关系。③各感染时间点NF-κB蛋白水平表达均升高并呈时间依赖性关系。④感染RSV后,细胞上清液中TNF-α含量均升高并呈时间依赖性关系。结论 RSV感染BV2后可以上调TLR3、TLR7,从而使下游细胞炎性因子TNF-α分泌升高,过度的炎性作用可能与神经系统症状的发生相关。
- 李振兴云云邱欢朱童娜吴璇黄升海
- 关键词：呼吸道合胞病毒TOLL样受体3TOLL样受体7小鼠小胶质细胞
- 疏风解毒胶囊体内抗病毒作用的实验研究被引量：58
- 2014年
- 目的观察疏风解毒胶囊体内抗呼吸道合胞病毒(RSV)、单纯疱疹病毒I型(HSV-I)和柯萨奇病毒B3型(CVB3)的作用。方法分别用RSV、HSV-I、CVB3感染小鼠建立模型,实验分疏风解毒胶囊高、中、低剂量组,利巴韦林组,清开灵组,病毒对照组及正常对照组,灌胃给药,记录各组小鼠死亡数及存活时间。以肺指数、动物死亡保护率及生命延长率等指标观察疏风解毒胶囊体内抗病毒的作用。结果与病毒对照组比较,疏风解毒胶囊能明显降低RSV感染小鼠肺指数,并存在剂量依赖关系,其肺指数抑制率略低于利巴韦林组,而明显高于清开灵组。同时疏风解毒胶囊对3种病毒所致的动物死亡保护率、生命延长率等指标均明显增加,与上述对肺指数抑制率的结果吻合。结论疏风解毒胶囊可有效地改善RSV感染所引起的小鼠肺部肿胀,对RSV、HSV-I、CVB3病毒感染小鼠均有明显保护作用。
- 邱欢李振兴朱童娜吴璇吕伟伟黄升海
- 关键词：抗病毒合胞病毒单纯疱疹病毒I型
- 呼吸道合胞病毒感染小胶质细胞活化TLR3、7介导炎性反应的初步研究
- 目的:呼吸道合胞病毒（Respiratorysyncytialvirus,RSV）是导致世界范围内婴幼儿下呼吸道感染最常见的病原体之一。近年来研究报道,RSV感染可以诱发神经系统症状如癫痫、抽搐等,与脑病的发生有关。本文...
- 李振兴邱欢朱童娜吴璇黄升海云云
- 文献传递
- 呼吸道合胞病毒感染人肺上皮细胞诱导氧化应激对TLR7基因及其下游因子表达的影响被引量：5
- 2014年
- 目的观察呼吸道合胞病毒(RSV)感染人肺上皮细胞(A549细胞)引起的氧化应激对Toll样受体7(TLR7)活化及其主要信号分子的作用,探讨其所介导的抗炎作用和可能的调控机制,为临床治疗和预防RSV感染提供新的思路。方法 RSV体外感染A549细胞为感染组,以抗氧化剂BHA进行预处理作为抗氧化剂组,于感染后的4、8、12、24 h收集细胞,以未感染细胞作为正常组。1化学法检测活性氧指标·OH含量的变化;2硝酸还原酶法检测NO含量的变化;3用TRIzol提取细胞总RNA,通过半定量RT-PCR法检测TLR7、白介素(IL-6)的mRNA转录水平的变化;4 ELISA法检测细胞上清液中IL-6的表达变化;5 MTT法检测各组细胞增殖情况。结果 1感染组里·OH的含量升高并呈时间依赖性,在抗氧化剂组,·OH的含量与感染组相比是降低的;2感染组各时间段NO含量升高并呈时间依赖性,抗氧化剂组的NO含量与感染组同一时间点相比降低;3感染组中不同时间点的TLR7基因转录水平表达上调,抗氧化剂组TLR7的表达虽有上调,表达量都比感染组同时间点下降;4感染组里IL-6的表达量与感染之间有时间依赖性关系,抗氧化剂组IL-6的表达虽有上调,但比感染组同时间点下降;5感染组随时间点的延长,细胞抑制率增加,抗氧化剂组的细胞抑制率与感染组相比下调明显。结论 RSV感染可诱导氧化应激的产生,在加入抗氧化剂BHA预处理后,可明显减轻TLR7及其下游主要信号分子的表达变化和细胞抑制率,表明RSV感染活化TLR7及引起细胞损伤可能是通过氧化应激途径来调节的。
- 朱童娜吴璇邱欢于莉黄升海
- 关键词：呼吸道合胞病毒TOLL样受体7氧化应激A549细胞
