公共文化服务平台

湖南省2003年8月至2007年7月加替沙星不良反应报表分析被引量：4: 2009年; 目的：通过总结加替沙星的不良反应（adverse drug reaction，ADR），为临床合理用药提供参考。方法：收集2003年8月至2007年7月湖南省ADR监测中心收到的1077例加替沙星ADR报表，并进行统计分析。结果：加替沙星所致ADR临床表现多样，能导致多系统一器官的ADR发生。1077例患者中，男性ADR发生率略低于女性；年龄为20—59岁人群发生ADR为821例（占76．23％）；静脉给药为905例（占84．03％）；消化系统损害最常见（682例次，33．07％），其次为皮肤及其附件损害（490例次，23．76％）和神经系统损害（298例次，14．45％）。结论：临床必须重视加替沙星ADR的监测和报道，以减少或避免ADR发生。; 邓晟何艳春尹桃龙丽萍张伟; 关键词：加替沙星药品不良反应

国内外加替沙星不良反应病例报道浅析被引量：26: 2006年; 目的通过总结加替沙星的不良反应,为临床合理用药提供参考。方法收集1999～2006年6月国内外报道的71例加替沙星不良反应病例,并进行统计分析。结果加替沙星所致不良反应临床表现多样,能导致多系统-器官损害。结论重视加替沙星的不良反应,提倡合理用药。; 邓晟尹桃杨芝春倪渊; 关键词：加替沙星

DDAH/ADMA通路－寻找抗动脉粥样硬化作用药物靶点: 李元建江俊麟姜德建邓汉武余先杰鲁蓉朱慧清邓晟谭桂山胡高云; 提出内源性ADMA可能是AS血管内皮功能不全的促进物和DDAH/ADMA系统可能是寻找抗AS药物的新途径，并围绕这一假设从离体器官、在体动物、细胞分子水平进行系统研究，获得一系列创新性成果,这已被国外学者先后在AS动物和...; 关键词：; 关键词：非对称性二甲基精氨酸二甲基精氨酸二甲胺水解酶动脉粥样硬化

肾性贫血的药物治疗研究进展被引量：15: 2011年; 肾性贫血是慢性肾衰竭的主要并发症之一,贫血程度与肾功能减退程度呈正相关。肾性贫血的主要原因为促红细胞生成素（EPO）绝对和相对缺乏,慢性失血（反复抽血检查、血液滞留于透析器、胃肠道出血等）、红细胞寿命缩短、铁和叶酸不足、急性或慢性感染状态等亦为可能原因。治疗肾性贫血是慢性肾脏病一体化治疗的重要组成部分,目标血红蛋白为110～120 g/L,红细胞压积为33%～36%。; 黄宇虹邓晟何作瑜; 关键词：肾性贫血药物治疗

临床药师参与肾病综合征合并乙肝及尿路感染的临床实践被引量：2: 2012年; 目的通过临床药师参与肾病综合征合并乙肝及尿路感染的临床实践,探讨临床药师如何在临床实践中发挥作用。方法临床药师根据患者的基本情况,建议医生选择合适的药物,并根据药物的特点及疗效调整用药方案,提供个体化的药学服务。结果临床药师对患者进行的药学监护和用药教育,提高了患者用药依从性,减少不良反应的发生,同时在临床实践中也不断提高自身的素质,成为医疗团队的重要成员。结论临床药学服务可为合理用药提供有力的帮助。; 何作瑜黄宇虹尹桃邓晟; 关键词：临床药师肾病综合征乙肝尿路感染

降钙素基因相关肽在肾性高血压早期及培哚普利或哌唑嗪干预后的变化被引量：2: 2004年; 为了观察肾性高血压早期降钙素基因相关肽的变化及培哚普利或哌唑嗪降压机制与降钙素基因相关肽的关系 ,建立两肾一夹高血压大鼠模型 ,通过放射免疫法及逆转录聚合酶链反应观察血压升高早期血浆降钙素基因相关肽浓度及背根神经节降钙素基因相关肽mRNA表达的变化。结果发现 ,在肾性高血压早期降钙素基因相关肽的浓度及mRNA表达明显升高 ,培哚普利与哌唑嗪均能显著降低血压 ,但降钙素基因相关肽的浓度及mRNA表达在两组中的表现有明显差异 ,培哚普利能进一步升高血浆降钙素基因相关肽浓度和背根神经节α降钙素基因相关肽mRNA的表达 ,而哌唑嗪却降低降钙素基因相关肽浓度及mRNA表达。结果提示 ,肾性高血压早期 ,大鼠体内降钙素基因相关肽血浆浓度及mRNA表达升高 ,培哚普利促进降钙素基因相关肽的合成和释放 ,可能介导其降压作用。; 叶峰秦旭平邓晟廖端芳李元建; 关键词：药理学逆转录聚合酶链反应肾性高血压降钙素基因相关肽培哚普利哌唑嗪

小剂量阿司匹林保护血管内皮与抑制内源性一氧化氮合酶抑制物生成: 该实验研究阿司匹林对低密度脂蛋白(LDL)诱导的血管内皮损伤的保护作用与内源性一氧化氮合酶抑制物的关系.结论:1、大鼠单次静脉注射LDL能够抑制乙酰胆碱诱导的血管内皮依赖性舒张,同时升高内源性ADMA水平和降低DDAH活...; 邓晟; 关键词：阿司匹林低密度脂蛋白非对称性二甲基精氨酸内皮功能; 文献传递

小剂量阿司匹林对LDL所致内皮损伤的保护作用与内源性一氧化氮合酶抑制物的关系被引量：5: 2004年; 目的研究阿司匹林对低密度脂蛋白(LDL)诱导的血管内皮损伤的保护作用与内源性一氧化氮合酶抑制物的关系。方法 SD大鼠在乙醚麻醉下,舌下静脉注射人血清LDL(4 mg·kg-1)诱发血管内皮功能损伤。检测血中非对称性二甲基精氨酸(ADMA)、丙二醛(MDA)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量,以及二甲精氨酸二甲胺水解酶(DDAH)活性,并观察离体胸主动脉环的内皮依赖性舒张反应。结果单次静脉注射LDL(4 mg·kg-1)显著抑制乙酰胆碱(ACh)诱导的内皮依赖性舒张,增加血液中ADMA、MDA和TNF-α水平,降低DDAH活性。两个剂量阿司匹林(30或100 mg·kg-1)均能显著减轻LDL所致ACh诱导内皮依赖性舒张的损伤,但较大剂量阿司匹林作用较小剂量阿司匹林组作用为弱;两个剂量阿司匹林也能抑制LDL所致MDA和TNF-α浓度升高;小剂量阿司匹林能显著抑制ADMA浓度升高和增加DDAH活性,但较高剂量的阿司匹林对ADMA浓度和DDAH活性无影响。结论小剂量阿司匹林对LDL诱导的血管内皮细胞损伤有保护作用,其保护作用与增加DDAH活性和降低ADMA浓度有关。; 邓晟邓盘月江俊麟叶峰黄志壮邓汉武李元建; 关键词：小剂量阿司匹林 LDL 内皮损伤内源性一氧化氮合酶抑制物低密度脂蛋白

渝B2-20050021-1　渝公网安备 50019002500403号　违法和不良信息举报中心　互联网出版许可证　新出网证(渝)字10号

邓晟