李微
- 作品数：8 被引量：10H指数：2
- 供职机构：军事医学科学院实验动物中心更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- n-3、n-6PUFA高脂饮食对SD大鼠肝脏胆固醇合成相关基因表达影响被引量：2
- 2013年
- 目的探讨n-3、n-6多不饱和脂肪酸(PUFA)高脂饮食对SD大鼠肝脏Srebp2及Hmgcr表达的影响。方法 SD大鼠随机分为3组,分别为对照组(NC)、n-3 PUFA组(TUF)及n-6 PUFA组(SUF),8周后测量血清总胆固醇(TCH)水平,实时定量PCR检测Srebp2及Hmgcr基因表达,Western blotting检测SREBP2及HMGCR蛋白表达。结果 TUF组、SUF组血清TCH含量均显著降低(P<0.001),TUF组最低。TUF组、SUF组Srebp2及Hmgcr基因表达水平均显著增高(P=0.007,P=0.012),SUF组Srebp2最高,TUF组Hmgcr最高。TUF组HMGCR蛋白表达显著高于NC组及SUF组,SUF组与NC组差异无显著性;三组SREBP2蛋白表达。结论 n-3、n-6PUFA降低血清胆固醇不是通过抑制Srebp2及Hmgcr表达实现的。
- 李微张涛李瑞生安星兰王志红刘源
- 关键词：多不饱和脂肪酸胆固醇合成
- 过表达小鼠UNCV蛋白质对HeLa细胞凋亡的影响
- 2013年
- 目的研究小鼠UNCV蛋白质对HeLa细胞凋亡的影响。方法将BALB/c小鼠Uncv基因重组质粒转染HeLa细胞,筛选出稳定过表达UNCV蛋白质的HeLa细胞株。通过细胞计数法和流式细胞术,检测过表达UNCV蛋白质对血清饥饿和阿霉素诱导的HeLa细胞凋亡的影响。结果获得稳定正确过表达UNCV蛋白质的HeLa细胞株。细胞计数和流式细胞术结果显示过表达UNCV蛋白质对血清饥饿诱导的HeLa细胞凋亡有抑制作用,对于阿霉素诱导的HeLa细胞凋亡没有显著影响。结论过表达UNCV蛋白质对血清饥饿诱导的HeLa细胞凋亡有抑制作用。
- 刘冰徐嫄赵爽王冬平杨蕾蕾李微尚世臣张广州李文龙曾林
- 关键词：细胞凋亡血清饥饿阿霉素HELA细胞
- Alpha-亚麻酸对HepG2细胞脂肪酸合成关键基因的影响
- 2014年
- 目的探讨不同剂量Alpha-亚麻酸(ALA)对硬脂酸培养后的HepG2细胞脂肪酸合成基因表达的影响。方法 HepG2细胞分为对照组(NC)以及含有0.5 mmol/L硬脂酸的培养液培养高脂组(HF),培养36 h后应用实时定量PCR检测脂肪酸合成关键基因SREBP1C、FAS及ACC表达;基因表达存在显著差异后分别用10%、20%、50%、70%、100%ALA替代硬脂酸培养36 h,实时定量PCR和免疫印迹法检测上述基因mRNA水平及蛋白表达。结果硬脂酸处理后HepG2细胞SREBP1C、FAS及ACC基因显著升高(P<0.001),ALA替代组SREBP1C基因mRNA表达水平均显著低于高脂组(P<0.001),0.5 mmol/L ALA组及0.35 mmol/L ALA组FAS显著低于高脂组(P<0.001),各替代组ACC基因mRNA水平与高脂组无统计学差异;替代组SREBP1C及FAS蛋白表达水平显著低于高脂组,而ACC蛋白表达量与高脂组无明显差异。结论硬脂酸促进HepG2细胞脂肪酸合成,ALA通过抑制SREBP1C及FAS基因表达来减弱脂肪酸合成。
- 李微张涛解现星孟威刘慧芳肖霖力李春风刘源
- 关键词：基因表达
- Alpha-亚麻酸对大鼠肝脏、HepG2细胞脂肪酸氧化及合成的影响
- 1.目的 通过n-3PUFA饮食防控高脂血症已成为预防和治疗脂代谢紊乱疾病新关注方向，有研究者提出合理添加膳食n-3PUFA可减少肥胖带来的经济负担[1]。日常食用油中n-3PUFA含量较低，含较高n-3PUFA的鱼油...
- 李微
- 关键词：高脂血症N-3多不饱和脂肪酸脂肪酸氧化肝脏保护
- 高脂饮食对SD大鼠肝脏及胰岛B细胞的损伤
- 2013年
- 目的分析长期过量摄入脂肪对大鼠肝脏及胰岛B细胞的影响。方法本研究采用24只雄性SD大鼠随机分为2组,对照组(NC)给予普通日粮,高脂组(HF)给予脂肪热量比为46.43%的高脂日粮,喂养16周后测定空腹血糖(FPG)、胰岛素(FINS)、游离脂肪酸(FFA)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT),胰岛素敏感性采用胰岛素敏感性指数(ISI)计算,ISI=Ln1/(FPG×FINS),肝脏油红O染色观察脂肪沉积情况,胰岛、肝脏透射电镜分析超微结构改变,数据采用t检验统计分析。结果 HF组血清FINS、FFA、AST、ALT比对照组分别升高了22.63%、15.35%、11.94%、8.86%(P<0.01),ISI降低了8.25%(P<0.05),血糖水平与对照组差异无统计学意义(P=0.194);HF组肝细胞线粒体增大、内室肿胀、嵴减少,细胞质内有大量脂滴;胰岛B细胞分泌颗粒增大,晕环明显增宽。结论长期高脂饮食导致大鼠肝脏脂肪沉积、肝细胞线粒体肿胀、肝功能降低,胰岛B细胞结构损伤,胰岛素敏感性下降。
- 张涛刘源赵爽马兰芝定明李微
- 关键词：高脂饮食肝脏胰岛B细胞胰岛素敏感性
- 高剂量摄入鱼油导致大鼠脂肪肝的实验研究被引量：4
- 2015年
- 目的分析低剂量、高剂量鱼油对大鼠血脂、肝脏脂肪沉积及胰岛素敏感性的影响。方法 24只雄性SD大鼠随机分为3组,对照组(NC)、低剂量鱼油组(LFO)、高剂量鱼油组(HFO)。喂养12周,记录采食量及体重,测定血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、游离脂肪酸(FFA),分析肝脏脂肪沉积及胰岛素敏感性。数据采用单因素方差分析,P<0.05为差异有统计学意义。结果 LFO、HFO组血清TG、TC均低于NC组,差异有统计学意义(P<0.05),3组间HDL-C、FFA差异无统计学意义(P>0.05);LFO及NC组肝脏结构正常,肝细胞索排列紧密,肝细胞内未见脂肪沉积,而HFO组肝细胞内有大量脂肪聚集,为严重脂肪肝;3组大鼠胰岛素敏感性差异无统计学意义(P=0.086)。结论低剂量、高剂量摄入鱼油均能降低大鼠血脂,但高剂量摄入导致大鼠脂肪肝。
- 张涛孟威解现星李微赵爽
- 关键词：鱼油脂肪肝SD大鼠
- 比格犬雌激素受体β的原核表达、纯化及鉴定
- 2013年
- 目的研究比格犬雌激素受体β（Estrogenreceptorβ，ERβ）及其剪接异构体在生殖调控中的功能，构建比格犬ERβ的pMAL-p5x／ERβ 480DE3E．coli重组菌株，并进行纯化和鉴定。方法Trizol法提取发情期比格犬下丘脑总RNA，RT-PCR获得cDNA，以NCBI网站公布的比格犬ERβ基因CDS序列设计特异性引物，扩增ERβ保守区基因编码序列（16-496bp），连接原核表达载体pMAL-p5x，筛选、鉴定阳性克隆并测序。将重组质粒转化至大肠杆菌DH5α，再转化大肠杆菌BL21（DE3），用IPTG诱导表达，表达产物经经麦芽糖亲和树脂（AmylomResin）亲和层析分离纯化，并对纯化的融合蛋白进行鉴定。结果构建了pMAL-p5x／ERa480重组质粒，在DE3大肠杆菌中诱导表达出MBP-ERβ融合蛋白，SDS-PAGE显示分子量约为60000，与预期结果一致：优化了MBP-ERβ表达体系的表达条件：分别在0．2％葡萄糖，1000g／mlAmpcillin，0．1mmol／LIPTG37℃培养5h或在0．2％葡萄糖，50μg／mlAmpcillin，0．2mmol／LIPTG37℃培养3h，融合蛋白表达效果比较好。结论构建了pMAL-p5x／ERβ480原核表达重组质粒，获得了比格犬MBP—ERB融合蛋白，为犬种属特异性ERB多克隆抗体的制备及功能分析奠定了基础。
- 许琴赵彦斌任秀梅孙兆增叶华虎刘一李微白杰英曾林胡仲明
- 关键词：比格犬原核表达
- n-3、n-6PUFA高脂饮食对大鼠血脂及胰岛素敏感性的影响被引量：3
- 2012年
- 脂肪肝、肥胖、胰岛素抵抗的产生与脂肪摄入过量及n-6PUFA/n-3PUFA比增大密切相关[1]。研究证实长期脂肪（尤其是饱和脂肪）能量摄入过量可作为独立的诱发因素导致胰岛素抵抗及肥胖[2]。大量研究表明不同类型脂肪酸对血脂代谢及胰岛素敏感性的影响存在差异[3],适量摄入PUFA能改善血脂异常及胰岛素抵抗[4]。
- 张涛刘源赵爽马兰芝安星兰李微
- 关键词：多不饱和脂肪酸血脂胰岛素敏感性
