朱怀刚
- 作品数：8 被引量：15H指数：3
- 供职机构：东南大学附属中大医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 维生素K_2对人骨髓增生异常综合征细胞株MUTZ-1增殖抑制作用的实验研究被引量：3
- 2006年
- 目的：研究维生素K（VK2）对人骨髓增生异常综合征细胞株MUTZ-1的生长抑制作用。方法：采用光镜或电镜技术观察VK2作用于MUTZ-1细胞株后细胞形态和超微结构的改变；应用四甲基偶氮唑蓝（MTT）法检测细胞的增殖抑制作用。结果：VK2作用于MUTZ-172h后呈现典型凋亡细胞的形态学改变，且随着VK2浓度的增加和作用时间的延长凋亡细胞所占的百分比增高；MTT结果显示10μmol·L^-1及以上浓度的VK2处理MUTZ-1细胞株后细胞生长明显受抑，并呈浓度依赖性，与对照组比有显著性差异（P〈0．05）；且随着VK2作用。时间的延长细胞凋亡率也逐渐增高，且呈明显的时问依赖性（P〈0．05）。5μmol·L^-1的VK2有促MUTZ-1细胞株增生的趋势，但与对照组相比无显著性差异（P〉0．05）。结论：低浓度VK2（5μmol·L^-1）对MUTZ-1细胞株有促增殖趋势；较高浓度的VK2（10～40μmol·L^-1）主要是通过诱导MUTZ-1细胞凋亡而抑制其增殖。
- 徐昕陈宝安邵泽叶夏国华丁家华朱怀刚高冲孙耘玉Dohner KDonher H
- 关键词：维生素K2
- 冠心病患者血清超敏C-反应蛋白的检测及意义
- 2004年
- 目的 :探讨冠心病患者血清超敏C 反应蛋白 (High SensitivityC ReactiveProtein ,HS CRP)的变化及临床意义。方法 :健康对照组 30 0例 ,冠脉造影组 2 80例 ,采用胶乳增强比浊法分别测定其HS CRP的水平。结果 :健康对照组HS CRP水平为 0 71± 1 2 8mg/L ,呈明显的偏态分布 ;冠脉造影阳性组 (190例 )HS CRP水平为 2 2 5± 2 6 8mg/L ,冠脉造影阴性组 (90例 )HS CRP水平为 1 4 0± 1 16mg/L ,两者差异有统计学意义 (P <0 0 1) ;冠脉造影阳性组HS CRP水平随阳性支数增加而升高 ,且各组间差异有统计学意义 (P <0 0 1,P <0 0 5 )。结论 :HS CRP水平与冠心病密切相关 ,其检测对冠心病的预防及治疗具有重要的临床意义。
- 朱怀刚
- 关键词：冠心病超敏C-反应蛋白冠脉造影
- 纳米三硫化二砷对人骨髓增生异常综合征细胞株MUTZ-1作用的实验研究被引量：1
- 2009年
- 目的探讨纳米三硫化三砷（As2S2）与传统剂型As2S3对人骨髓增生异常综合征（MDS）细胞株MUTZ-1的生长抑制作用及其可能的机制。方法用MTT法比较两种剂型的As2S3对MUTZ-1细胞的生长抑制作用；透射电子显微镜技术分析细胞形态和超微结构的变化；流式细胞术分析细胞凋亡和周期的改变；发光比色法分析oaspase-3活性。结果2、4、8、16μmol／L两种剂型As2S3分别处理MUTZ-1细胞48h后，纳米As2S3对细胞的抑制率分别为48．9％、75．9％、89．4％和96．5％，而传统剂型As2S3组分别为14．5％、25．4％、34．7％和51．5％，曲组相比差异有统计学意义（P值均〈0．01）；纳米As2S3组细胞凋亡率分别为（12．9±1．9）％、（19．2±2．2）％、（30．1±2．5）％和（45．9±2．3）％，而传统剂型As2S3组分别为（5．3±1．8）％、（11．1±2．6）％、（19．3±2．3）％和（25．5±2．5）％，两组相比差异也有统计学意义（P值均〈0．01）；纳米As2S3组G2／M期细胞比例、caspase-3活性明显高于传统剂型As2S3组（P〈0．01），且以上各指标均呈浓度-时间依赖性。结论两种剂型As2S3对MUTZ-1细胞均有生长抑制和诱导凋亡作用，其机制可能与G2／M期细胞阻滞以及caspase-3活化有关；与传统剂型的As2S3相比，纳米As2S3有更强的抗肿瘤作用。
- 邵泽叶唐萌陈宝安夏国华张林朱怀刚
- 关键词：纳米粒砷剂骨髓增生异常综合征MUTZ-1细胞
- 维生素K_2对骨髓增生异常综合征细胞株MDS-JSN04生长抑制作用及其机理研究被引量：7
- 2005年
- 为了探讨维生素K2(VK2)对骨髓增生异常综合征细胞株MDSJSN04生长的抑制作用及其作用机制,采用细胞形态学方法观察VK2处理后细胞形态的改变;应用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测VK2对细胞生长的抑制作用;流式细胞术分析细胞凋亡、细胞周期变化和髓系分化抗原CD11b、CD13的表达情况;RTPCR技术检测抗凋亡基因bcl2、survivin和促凋亡基因bax的表达;用发光比色法检测caspase3活性。结果表明:VK2作用细胞株72小时后,细胞呈现典型的凋亡细胞的形态特征;细胞的凋亡率随着VK2浓度的增加和作用时间的延长而逐渐增高,经统计学处理与对照组比较有显著性差异(P<0.01);S期和G2期细胞随着药物浓度的增加而逐渐减少,G0/G1期细胞逐渐增多,与对照组比较有显著性差异(P<0.01),细胞被阻滞在G0/G1期,而且在G0/G1期前出现明显的亚G1期细胞即凋亡峰;抗凋亡基因bcl2、survivin表达随着VK2浓度的增高而明显下调((P<0.05),而促凋亡基因bax表达无明显变化((P>0.05),caspase3的活性随着VK2浓度的增加和作用时间的延长而逐渐增强。结论:VK2主要是通过激活caspase3途径诱导MDSJSN04细胞发生凋亡,同时抗凋亡基因bcl2和survivin也参与了凋亡调控过程。
- 邵泽叶陈宝安丁家华夏国华朱怀刚高雪芝
- 关键词：维生素K2骨髓增生异常综合征细胞周期
- 2-甲氧基雌二醇抑制骨髓增生异常综合征SKM-1细胞增殖和诱导细胞凋亡
- 2010年
- 目的探讨2-甲氧基雌二醇(2-ME)对骨髓增生异常综合征SKM-1细胞增殖和细胞凋亡的影响。方法常规培养的SKM-1细胞分为2-ME处理组与非处理对照组,SKM-1细胞分别与不同浓度2-ME(1、2、4和8μmol/L)和对照组共同培养,MTT法检测2-ME对SKM-1细胞增殖抑制作用;光学显微镜观察瑞氏-姬姆萨染色后的细胞形态;流式细胞术分析细胞周期和凋亡;荧光探针JC-1检测细胞线粒体膜电位(ΔΨm)。结果 2-ME对SKM-1细胞的生长抑制作用具有浓度和时间依赖性;光学显微镜下可见典型的凋亡细胞形态特征;SKM-1细胞被阻滞于G2/M期,表现为G0/G1期细胞和S期细胞逐渐减少,G2/M期细胞逐渐增多(P<0.05);2-ME降低细胞ΔΨm具有时间依赖性(P<0.05)。结论 2-ME对人骨髓增生异常综合征SKM-1细胞的增殖具有显著的抑制作用并可诱导细胞凋亡。其机制可能与细胞G2/M期阻滞和ΔΨm下调有关。
- 夏国华陈宝安芦慧霞高冲丁家华邵泽叶朱怀刚
- 关键词：2-甲氧基雌二醇骨髓增生异常综合征
- 凋亡相关基因survivin、bcl-2和bax的表达在维生素K_2诱导HL-60细胞凋亡中的作用
- 2006年
- 目的探讨维生素K2(VK2)诱导急性早幼粒细胞白血病(AML)细胞株HL-60细胞凋亡的作用机制。方法采用透射电镜技术观察VK2处理后细胞结构变化;流式细胞术Annexin-VFITC/PI分析细胞凋亡;PI染色分析细胞周期变化;RT-PCR技术检测凋亡相关基因survivin、bc l-2和bax的表达。结果40μmol.L-1VK2作用HL-60细胞72 h后,电镜下可见典型细胞凋亡的形态改变;流式细胞术结果显示随着VK2浓度的增加和作用时间的延长细胞凋亡率逐渐增高并呈明显的浓度、时间依赖,与对照组相比差异有显著性(P<0.05);同时S期细胞逐渐减少,G0/G1期细胞逐渐增多(P<0.05),细胞被阻滞在G0/G1期;且随着VK2浓度的增加抗凋亡基因survivin、bc l-2表达明显下调(P<0.05),而促凋亡基因bax表达无显著差异(P>0.05)。结论VK2能诱导HL-60细胞发生凋亡,抗凋亡基因survivin和bc l-2 mRNA下调可能是VK2诱导HL-60细胞发生凋亡的机制之一。
- 邵泽叶陈宝安夏国华朱怀刚张宪伟何增尚玉陈晓玲
- 关键词：凋亡维生素K2HL-60细胞株SURVIVINBCL-2
- 维生素K_2诱导K562细胞凋亡的机制研究被引量：1
- 2006年
- 目的对维生素K2(VitK2)诱导慢性粒细胞白血病(CML)急变细胞株K562细胞凋亡进行检测。方法取对数生长期细胞(1×108/L),对照组不加药,实验组分别加入不同浓度(5、10、20和40μmol/L)VitK2后24、48、72和96h收集细胞,采用透射电镜技术、流式细胞术、RT-PCR以及化学发光比色法等多参数分析细胞凋亡及其机制。结果VitK2作用K562细胞72h后,电镜下可见典型的凋亡细胞的形态改变;流式细胞仪分析结果显示随着VitK2浓度的增加和作用时间的延长,凋亡率逐渐增高并呈明显的浓度、时间依赖性;S期细胞逐渐减少,G0/G1期细胞逐渐增多,细胞被阻滞在G0/G1期。随着VitK2浓度的增高抗凋亡基因bcl-2、survivin表达明显下调,而促凋亡基因bax表达无明显差异,半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(caspase-3)的活性逐渐增强。结论VitK2可能是通过激活caspase-3途径诱导K562细胞发生凋亡,同时抗凋亡基因survivin、bcl-2也参与了凋亡调控过程。
- 邵泽叶陈宝安夏国华朱怀刚何增张明辉
- 关键词：白血病凋亡细胞周期维生素K2半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶
- 维生素K_2对K562细胞生长抑制作用的实验研究被引量：6
- 2005年
- 目的:研究维生素K2(VK2)对慢性粒细胞白血病急性变细胞株K562细胞的生长抑制作用及其机制。方法:采用形态学检测VK2作用后的细胞形态改变,MTT方法检测VK2对K562细胞的生长抑制作用,流式细胞仪Annexin-VFITC/PI分析细胞凋亡,PI染色分析细胞周期变化,RT-PCR技术检测抗凋亡基因bcl-2、促凋亡基因bax的表达。结果:经VK2作用后细胞出现明显的形态学改变:细胞变小,核固缩,核染色质聚集边挤于核膜内侧呈新月形以及典型凋亡小体形成等;MTT结果显示VK2对K562细胞有明显的抑制作用,作用72 h半数抑制浓度为25.1μmol.L-1;流式细胞仪检测结果显示随着VK2浓度的增加凋亡率逐渐增高(P<0.05),随着作用时间的延长凋亡率也逐渐增高(P<0.05);VK2作用72 h,S期细胞逐渐减少(r=-0.99,P<0.05),G0/G1期细胞逐渐增加(r=1.00),细胞被阻滞在G0/G1期;随着VK2浓度的增高抗凋亡基因bcl-2表达明显下调,而促凋亡基因bax表达无明显差异。结论:VK2通过诱导K562细胞凋亡抑制其增殖,并呈浓度和时间依赖性;抗凋亡基因bcl-2下调可能是VK2诱导K562细胞发生凋亡的机制之一。
- 邵泽叶陈宝安夏国华丁家华朱怀刚
- 关键词：维生素K2K562细胞细胞周期基因表达抗凋亡基因BCL-2
