- 高糖对人脐静脉内皮细胞表面血栓调节蛋白表达及活性的影响
- 2015年
- 目的观察高糖对血栓调节蛋白在原代人脐静脉内皮细胞的表达和活性的影响。方法体外培养人脐静脉内皮细胞,实验分为三组:1对照组;210 mmol/L葡萄糖组;320 mmol/L葡萄糖组,孵育细胞24 h。分别用流式细胞术、实时荧光定量聚合酶链反应和酶标仪检测血栓调节蛋白的蛋白、m RNA表达及活性强度。结果20 mmol/L葡萄糖组和10 mmol/L葡萄糖组相比于对照组在血栓调节蛋白的蛋白(41.38±3.41、32.60±2.59比27.96±1.58)、m RNA(2.05±0.19、1.44±0.32比1)水平上均升高(P<0.05),20 mmol/L葡萄糖组与对照组相比在血栓调节蛋白活性上也增强(0.4157±0.0129比0.3957±0.0100,P<0.05),但10 mmol/L葡萄糖组与对照组在血栓调节蛋白活性上差异无显著性。结论高糖可增加血栓调节蛋白表达,并增强其活性,提示这可能为内皮细胞对于高糖的一种防御机制。
- 赖斌魏玉杰刘惠亮李屹谢玉凤付玲
- 关键词：高糖血栓调节蛋白人脐静脉内皮细胞
- 福辛普利对体外高糖诱导的HUVECs凋亡及ICAM-1和VCAM-1表达的影响
- 谢玉凤刘惠亮
- TNF-α对血栓调节蛋白表达活性的影响及其作用机制的探讨被引量：5
- 2016年
- 目的观察肿瘤坏死因子(TNF)-α对血栓调节蛋白(TM)在原代人脐静脉内皮细胞(HUVECs)的表达和活性的影响,并初步探讨其作用机制。方法体外培养HUVECs,实验分为3组:1对照组:加入与TNF-α等体积的PBS培养细胞6 h;2 TNF-α组:TNF-α终浓度为10 ng/ml孵育细胞6 h;3 BAY11-7082抑制组:BAY11-7082终浓度2μg/ml孵育细胞1 h阻断NF-κB通路后再用10 ng/ml的TNF-α干预细胞6 h。分别采用流式细胞技术、荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)和酶标仪检测TM蛋白、mRNA表达及活性强度。结果 TNF-α组相比与对照组和BAY11-7082抑制组在TM的蛋白、mRNA水平上均明显降低(P<0.05),TM活性也明显减弱(P<0.05)。而BAY11-7082抑制组相比与对照组在TM蛋白水平和活性均无差异,在mRNA水平上升高(P<0.05)。结论 TNF-α可明显降低TM表达,并抑制其活性,NF-κB通路参与了这一过程。
- 赖斌魏玉杰刘惠亮李屹谢玉凤付玲
- 关键词：肿瘤坏死因子-Α血栓调节蛋白NF-KB脐静脉内皮细胞
- 福辛普利对体外高糖诱导的脐静脉内皮细胞凋亡及ICAM-1和VCAM-1表达的影响
- 目的：利用高糖诱导体外人脐静脉内皮细胞（Human Umbilical VeinEndothlial Cells, HUVECs），构建高糖损伤模型，检测血管紧张素转换酶抑制剂（Angiotensin-Convertin...
- 谢玉凤
- 关键词：福辛普利高糖细胞凋亡ICAM-1VCAM-1
- 文献传递
- 高糖诱导血管内皮细胞损伤的调控机制研究进展被引量：2
- 2013年
- 目前关于高糖诱导血管内皮细胞损伤的机制有多种,包括非酶促糖基化终产物的积聚、二酰甘油/蛋白激酶C通路的激活及氧化应激的增强等。这些途径都是被高糖激活的,彼此之间又能相互作用。
- 谢玉凤杨胜利刘惠亮
- 关键词：高糖内皮细胞
