徐海红
- 作品数：28 被引量：92H指数：6
- 供职机构：皖南医学院弋矶山医院更多>>
- 发文基金：安徽省高等学校优秀青年人才基金芜湖市科技计划项目安徽省高校省级自然科学研究项目更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- 低分子肝素对肾病综合征大鼠血栓素A_2及前列环素表达的影响
- 2008年
- 目的探讨低分子肝素(LMWH)对肾病综合征(NS)大鼠肾脏保护作用的可能机制。方法将雄性SD大鼠随机分为正常对照组、肾病综合征模型组、肾病综合征模型加低分子肝素治疗组,分别于2、3、4周留取24 h尿,测定尿蛋白,并离心沉淀备测血栓素A2(TXA2)和前列环素(PGI2),同时腹主动脉取血测定血清白蛋白。结果肾病综合征大鼠尿中TXA2明显增加,随病变发展逐渐升高。而PGI2没有明显变化。LMWH治疗后尿中PGI2浓度升高,24 h尿蛋白减少,血清白蛋白升高。结论LMWH可增加NS大鼠尿中PGI2浓度,纠正TXA2/PGI2比值失衡,是其保护肾脏的可能机制之一。
- 陈忠辉张道友吴仁胜杨利才杨沿浪徐海红
- 关键词：低分子肝素血栓素A2前列环素肾病综合征
- 百令胶囊治疗慢性肾衰竭42例疗效观察被引量：9
- 2004年
- 目的 :探讨百令胶囊 (虫草菌丝 )治疗慢性肾衰竭 (CRF)临床疗效。方法 :82例慢性肾衰竭患者分为治疗组和对照组。治疗组 4 2例用百令胶囊及常规治疗 ,对照组 4 0例仅用常规治疗 ,疗程 2个月。结果 :以BUN为参数 ,治疗组总有效率为 5 7.1 % ,对照组总有效率为 30 .0 %。以Cr为参数 ,治疗组总有效率为 5 9.5 % ,对照组总有效率为 32 .5 %。结论
- 徐海红张道友
- 关键词：慢性肾衰竭百令胶囊临床疗效
- 造影剂肾病研究近况被引量：11
- 2000年
- 张道友徐海红
- 关键词：造影剂肾疾病发病机制内皮素
- 贝那普利、螺内酯联用对阿霉素肾病大鼠肾小管保护作用的研究被引量：2
- 2012年
- 目的:观察贝那普利、螺内酯联合应用于阿霉素肾病大鼠降低蛋白尿及增加的肾小管保护作用。方法:42只SD大鼠随机抽取7只为正常对照组,余下经尾静脉注射阿霉素制备肾病模型。6周后29只造模成功的大鼠(24h尿蛋白>100mg)随机分为:模型组(n=7),贝那普利组(n=8),螺内酯组(n=7),贝那普利和螺内酯联合治疗组(联合用药组,n=7)。分别于6、12、18周末收集24h尿液,检测24h尿蛋白,并于18周末测尿视黄醛结合蛋白(RBP)后,处死大鼠经腹主动脉取血液标本检测生化指标。取出肾组织HE染色,并采用免疫组织化学方法检测肾小管间质转化生长因子-β1(TGF-β1)的表达。结果:各治疗组均能显著降低阿霉素肾病大鼠血压、蛋白尿,升高血清白蛋白(P<0.05),其中贝那普利组和联合治疗组疗效优于螺内酯组,以联合治疗组疗效最为显著;与模型组比较各治疗组尿RBP水平均下降(P<0.01),其中联合治疗组疗效优于单独治疗组(P<0.01)。联合治疗组抑制TGF-β1的表达优于治疗组和模型组。治疗组尿RBP和TGF-β1均表现为强相关(r=0.735、r=0.845、r=0.585)。结论:在阿霉素大鼠模型中,贝那普利和螺内酯联合应用能降低蛋白尿,抑制TGF-β1合成,减轻肾小管损伤。
- 杨沿浪邹和群张道友汪裕伟李芳霞高超清徐海红陈小妹
- 关键词：阿霉素肾病贝那普利螺内酯转化生长因子-Β1
- 腹膜透析相关性腹膜纤维化机制的研究进展被引量：6
- 2017年
- 目前腹膜透析已在临床上广泛推广,腹膜透析相关性腹膜纤维化是终末期肾病患者退出腹膜透析最重要的原因,因此研究腹膜透析相关性腹膜纤维化的机制具有重要意义。腹膜纤维化发病机制涉及肾素-血管紧张素-醛固酮系统,转化生长因子β、血管内皮生长因子和结缔组织生长因子异常表达,细胞外基质异常聚集,腹膜透析液的高糖毒性以及上皮间质转化等多个途径,对其有效防治能改善该类患者的生活质量、提高腹膜透析效能具有重要临床意义。
- 叶寅寅赵洪静徐海红
- 关键词：腹膜透析腹膜纤维化上皮间质转化
- 苯那普利与氟伐他汀单用及联用对阿霉素肾病大鼠单核细胞趋化蛋白-1的影响被引量：3
- 2010年
- 目的探讨苯那普利与氟伐他汀单用及联用对阿霉素肾病大鼠单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的影响。方法雄性SD大鼠120只,适应性喂养2周后,随机抽取18只为正常对照组(A组),另外102只制作阿霉素肾病模型。84只造模成功的大鼠随机分为4组:B组为模型对照组(生理盐水,3mL/d,n=21),C组为苯那普利治疗组[苯那普利3.5mg/(kg·d),n=21],D组为氟伐他汀治疗组[氟伐他汀10mg/(kg·d),n=21],E组为苯那普利与氟伐他汀联合治疗组[苯那普利3.5mg/(kg·d)+氟伐他汀10mg/(kg·d),n=21]。分别于2、6、10周末,遵循随机化原则,按n=6分层抽取各组样本,收集24h尿液、血液及肾脏标本待测。结果与B组比较,C组、D组及E组血清MCP-1及甘油三酯、胆固醇浓度均降低,24h尿蛋白减少;肾脏局部MCP-1的表达明显减少。E组疗效更为明显。结论苯那普利与氟伐他汀可以减轻阿霉素肾病大鼠蛋白尿,降低血清甘油三酯、总胆固醇及MCP-1浓度,抑制MCP-1在肾脏的表达,联用时疗效更好。
- 崔明春张道友吴小冬杨沿浪杨利才徐海红
- 关键词：阿霉素肾病苯那普利氟伐他汀MCP-1
- 缬沙坦及苯那普利对慢性肾衰竭大鼠心肌病变的治疗作用被引量：2
- 2008年
- 目的观察缬沙坦、苯那普利及缬沙坦和苯那普利联用对慢性肾衰竭大鼠心肌病变的改善作用,探讨其作用机制。方法SD♂大鼠40只,通过5/6肾切除法制备慢性肾衰竭模型,术后2wk随机分为模型组、缬沙坦组、苯那普利组及缬沙坦与苯那普利联合治疗组,并设假手术组作为对照。术后第10周末测定各组大鼠血压及肾功能(Scr、BUN)后处死大鼠,取出心脏进行病理组织学观察;并采用原位杂交方法检测心肌内皮素-1(ET-1)mRNA及一氧化氮合酶3(eNOS-3)mRNA的转录水平。结果模型组术后第10周收缩压、心脏重量、心脏重量指数、左室重量及左室重量指数均明显增加,缬沙坦、苯那普利及联合治疗组能明显降低5/6肾切除大鼠收缩压、心脏重量、心脏重量指数、左室重量及左室重量指数(P<0.01);缬沙坦组、苯那普利组及联合治疗组心肌ET-1mRNA、eNOS-3 mRNA转录水平均较模型组减弱。结论缬沙坦、苯那普利及缬沙坦与苯那普利联合治疗能防治慢性肾衰竭大鼠的左室肥厚,其机制可能是通过下调心肌ET-1 mRNA、eNOS-3 mRNA转录来实现的。
- 张道友杨利才汪枫杨沿浪张帆徐海红
- 关键词：血管紧张素转化酶抑制剂慢性肾衰竭左室肥厚一氧化氮合酶
- 苯那普利与氟伐他汀单用及联用对阿霉素肾病大鼠血清脂联素的影响
- 张道友崔明春吴小冬杨利才杨沿浪徐海红
- 血管紧张素受体阻断剂对慢性肾病患者尿蛋白、脂质代谢及炎症因子的影响被引量：9
- 2008年
- 目的观察血管紧张素系统阻断荆对慢性肾脏疾病患者脂质代谢、血管紧张素Ⅱ、白细胞介素1及C反应蛋白水平的的影响。方法89例伴有蛋白尿的慢性肾小球疾病患者随机分为三组：苯那普利组（n=30）、缬沙坦组（n=30）和联合治疗（苯那普利＋缬沙坦）组（n=29），治疗8～12周。分别检测血脂、血管紧张素Ⅱ、白细胞介素1和C反应蛋白水平及24h尿蛋白定量。结果治疗后各组血清总胆固醇水平显著降低；联合治疗组甘油三酯水平显著降低（P〈0．05）；苯那普利组和联合治疗组对低密度脂蛋白、载脂蛋白B水平的影响大于缬沙坦组（P〈0．01）。苯那普利组及联合治疗组血清血管紧张素Ⅱ水平均较治疗前显著降低（P〈0．05），而缬沙坦组血清血管紧张素Ⅱ水平较治疗前上升（P〈0．05）。血清白细胞介素1和C反应蛋白水平均较治疗前下降（P〈0．05）。治疗后各组蛋白尿均降低（P〈0．05），联合治疗治疗组降低蛋白尿疗效优于苯那普利组及缬沙坦组（P〈0．05），苯那普利组与缬沙坦组之间差别无统计学意义。结论血管紧张素阻断剂可改善慢性肾脏疾病患者脂质代谢紊乱，下调血清血管紧张素Ⅱ、白细胞介素1及C反应蛋白的表达，降低尿蛋白，联合治疗用药疗效更佳。
- 杨沿浪张道友陈卫东黄杨杨李龙海汪裕伟朱新俭徐海红杨利才
- 关键词：苯那普利脂质代谢白细胞介素1
- 缬沙坦及苯那普利对慢性肾功能衰竭大鼠左室肥厚的影响被引量：1
- 2007年
- 目的:观察并比较缬沙坦及苯那普利对慢性肾功能衰竭大鼠左室肥厚的影响,探讨其作用机制。方法:选用SD雄性大鼠30只,通过5/6肾切除法复制慢性肾功能衰竭模型,术后2周随机分为模型组、缬沙坦组及苯那普利组,并设假手术组作为对照。术后第6周末各组大鼠进行血压及肾功能(Scr、BUN)的测定;处死大鼠,取出心脏进行病理组织形态学观察,并采用免疫组织化学方法检测心肌转化生长因子β1(TGF-β1)及纤维连接蛋白(FN)的表达。结果:模型组术后第6周收缩压、左室重量指数(LVMI)及室间隔厚度明显高于假手术组,缬沙坦及苯那普利组收缩压、LVMI及室间隔厚度均低于模型组(P<0.01或P<0.05);免疫组化染色显示,缬沙坦组及苯那普利组大鼠心肌TGF-β1、FN表达均较模型组减少(P<0.01)。结论:缬沙坦及苯那普利能减轻慢性肾功能衰竭大鼠的左室肥厚,其作用机制可能是通过下调心肌TGF-β1、FN表达来实现的。
- 杨利才张道友朱新俭汪裕伟高潮清徐海红
- 关键词：血管紧张素转化酶抑制药血管紧张素肾功能衰竭肥大
