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王建国: 作品数：16 被引量：78H指数：4; 供职机构：济宁医学院附属医院更多>>; 发文基金：江苏省麻醉学重点实验室开放课题江苏省青年科技基金山东省中医药科技发展计划项目更多>>; 相关领域：医药卫生更多>>

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脑缺血再灌注对海马微管运动蛋白活性的影响被引量：1: 2001年; 目的　研究脑缺血再灌注期间海马CA1区锥体细胞微管运动蛋白kinesin活性的变化与延迟性神经元死亡 (delayedneurondeath ,DND)的关系。方法　沙土鼠前脑缺血再灌注模型 ,脑缺血时间为 10分钟。采用免疫组织化学方法结合计算机图象分析技术测定kinesin的免疫活性。组织学检查判断DND。结果　脑缺血再灌注后海马CA1区微管运动蛋白kinesin的活性明显下降 ,在再灌注 6、48和 96小时其活性分别仅为假手术组的 49%、32 %和 12 % (P <0 0 1)。在再灌注 96小时 ,CA1区出现明显的DND ,而CA2、CA3、CA4微管运动蛋白活性无明显变化。结论　脑缺血再灌注后海马CA1区微管运动蛋白活性进行性下降。; 王建国陈群曾因明李德馨; 关键词：脑缺血延迟性神经元死亡再灌注损伤 DND

低温对沙土鼠脑缺血后微管运动蛋白和结构蛋白活性的影响: 2001年; 目的 :研究低温对脑缺血后沙土鼠微管运动蛋白 (Kinesin)和微管结构蛋白 (microtubuleassociatedprotein 2 ,MAP2 )活性的影响 ,并探讨二者活性变化与延迟性神经元死亡 (delayedneuronaldeath ,DND)的关系。方法 :Kinesin和MAP2的活性应用免疫组织化学染色结合计算机图象分析的方法测定 ,DND应用病理检查方法判断。结果 :低温明显减少脑缺血后的DND。前脑缺血再灌注后MAP2和kinesin活性随再灌注时间延长而进行性下降 ,且kinesin活性下降程度大于MAP2。低温明显减少脑缺血后MAP2和kinesin活性的下降程度。Kinesin活性下降的严重程度与脑缺血后DND的严重程度相一致。结论 :低温可明显减少脑缺血后的DND ,其机制与其减少脑缺血后运动蛋白ki; 陈群曾因明顾卫东王建国范建伟; 关键词：脑缺血延迟性神经元死亡

低温对脑缺血再灌注所致线粒体功能损伤的影响被引量：4: 2000年; 脑缺血再灌注可引起电子传递链障碍、氧自由基生成增加,导致线粒体功能损害。而低温可促进缺血再灌注线粒体功能的恢复,减少氧自由基的生成,其机制可能与低温能够抑制脂质过氧化、保护电子传递链酶的活性有关。; 王建国; 关键词：氧自由基脑缺血再灌注线粒体功能损伤

脑缺血再灌注期间海马CA1区微管运动蛋白活性变化: 2000年; 目的　研究脑缺血再灌注期间海马CA1区锥体细胞微管运动蛋白活性的变化。方法　沙土鼠前脑缺血再灌注模型 ,脑缺血 10min。将 2 0只沙土鼠随机分为 4组 (n =5 ) :假手术组、再灌注Ⅰ组 (再灌注 6h)、再灌注Ⅱ组 (再灌注 48h)、再灌注Ⅲ组 (再灌注 96h)。采用免疫组织化学方法结合计算机图像分析测定脑缺血再灌注期间海马神经元微管运动蛋白活性。结果　脑缺血再灌注期间海马CA1区微管运动蛋白活性明显下降 ,在再灌注 6h、48h、96h时其活性分别仅为假手术组的 49%、32 %和 12 % (P <0 .0 1)。而CA2、CA3、CA4区微管运动蛋白活性无明显变化。在再灌注 48～ 96h ,CA1区大多数神经元出现变性坏死。结论　脑缺血再灌注可导致海马CA1区微管运动蛋白活性进行性下降 ,其可能是发生延迟性神经元死亡的主要原因。; 王建国陈群曾因明顾卫东; 关键词：脑缺血延迟性神经元死亡沙土鼠

氯胺酮抑制昆明小鼠扣带后回Fos表达被引量：1: 2012年; 目的探讨慢性氯胺酮使用对扣带后回e-Fos与磷酸化的转录因子环磷酸腺苷反应元件结合蛋白（cAMP responsive element bindingprotein，CREB）的影响。方法成年昆明小鼠，采用随机数字表法分组：腹腔注射50、100、200mg／kg组以及生理盐水组，5d给药1次，共注射6次后4％多聚甲醛灌注固定、取脑、30um冰冻切片，应用免疫组化法检测c-Fos和磷酸化cAMP反应元件结合蛋白（phosphorylated cAMP responsiveelement binding protein，pCREB）的表达。结果①扣带后川和压部后皮质有一定的c—Fos与pCREB基础；②氯胺酮慢性使用扣带后回神经元的c—Fos表达减少，50mg／kg组、100mg／kg组、200mg／kg组分别下降到生理盐水组的80％、43％和37％。而pCREB的表达增加，50mg／kg组、100mg／kg组、200mg／kg组分别增加到生理盐水组的180％、195％和170％。结论慢性氯胺酮使用抑制昆明小鼠扣带后回神经元c-Fos表达，其抑制可能与pCREB表达增加有关。; 张志龙韩晓晴王建国王德广; 关键词：C-FOS 磷酸化前脑

黄芩素甙对沙土鼠脑缺血海马微管运动蛋白Kinesin活性的影响被引量：2: 2004年; 目的 :观察黄芩素甙对脑缺血再灌注期间海马锥体细胞微管运动蛋白 Kinesin活性变化的影响。方法 :制备沙土鼠前脑缺血再灌注模型 ,脑缺血时间为 10 m in。应用免疫组织化学染色方法结合计算机图像分析技术 ,测定海马微管运动蛋白 Kinesin的活性。结果 :在海马 CA 1区 ,常温对照组缺血再灌注 6、4 8和96 h时微管运动蛋白 Kinesin活性分别降至假手术组的 5 8%、38%和 12 % (P均 <0 .0 1) ,而黄芩素甙组在再灌注 6、4 8和 96 h后 ,微管运动蛋白 Kinesin活性分别为假手术组的 81%、6 1%和 2 1% ,均明显高于常温对照组(P均 <0 .0 5 )。在海马 CA2、CA3和 CA4区 ,微管运动蛋白 Kinesin的活性无明显变化。结论 :黄芩素甙可通过抑制脑缺血再灌注期间海马 CA1区微管运动蛋白 Kinesin活性的下降来达到脑保护作用。; 王建国陈群曾因明; 关键词：黄芩素甙沙土鼠脑缺血海马

低温对沙土鼠脑缺血再灌注期间海马CA1区微管运动蛋白活性的影响被引量：1: 2001年; 目的　观察脑缺血再灌注期间海马CA1区锥体细胞微管运动蛋白Kinesin活性的变化及低温对其的影响 ,以探讨其活性的改变与延迟性神经元死亡的关系和低温脑保护作用的机制。方法　沙土鼠前脑缺血再灌注模型 ,脑缺血时间为 10min。应用免疫组织化学染色方法结合计算机图象分析技术测定海马微管运动蛋白Kinesin的活性 ,应用组织学检查进行神经元计数。结果　在常温缺血再灌注 6h、48h和 96h ,海马CA1区微管运动蛋白Kinesin的活性分别降至假手术组的 49%、32 %和 12 % (P <0 0 1) ,在缺血 96h出现大量的神经元死亡 ,正常神经元数目仅为假手术组的 5 % ,而低温组在再灌注 6h、48h和 96h后 ,微管运动蛋白Kinesin活性及神经元计数均明显高于常温组。; 王建国陈群曾因明顾卫东; 关键词：脑缺血再灌注

脑缺血再灌注期间海马神经元微管相关蛋白-2免疫活性的变化被引量：3: 2000年; 顾卫东陈群曾因明王建国范建伟; 关键词：脑缺血再灌注海马神经元微管相关蛋白-2