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滋补脾阴方药对脾阴虚痴呆大鼠脑内NMDA受体mRNA表达的影响被引量：5: 2015年; 目的:观察滋补脾阴方药对脾阴虚痴呆大鼠脑内N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDAR)亚单位NR1、NR2A、NR2B m RNA表达的影响。方法:运用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术,对NMDAR亚单位NR1、NR2A、NR2B m RNA在各脑区的表达状况作相应的检测。结果:痴呆组以及脾阴虚痴呆组大鼠NMDAR亚单位NR1、NR2A、NR2B m RNA在各脑区表达均明显减弱下调(P<0.05);ZBPYR治疗组NMDAR亚单位NR1、NR2A、NR2B m RNA均明显上调(P<0.05)。结论:使用ZBPYR治疗的大鼠NMDAR m RNA的表达水平在各脑区均明显上调,这表明ZBPYR以提升NMDAR m RNA的方式,使得NMDAR蛋白的含量显著增多,而发挥其抗痴呆作用。; 宫晓洋战丽彬隋华梁丽娜王健; 关键词：滋补脾阴方药 NR1 NR2A NR2B

滋补脾阴方药对脾阴虚痴呆大鼠脑内树突棘变化影响的研究被引量：3: 2015年; 目的:通过对病证结合脾阴虚痴呆大鼠模型脑内不同区域树突棘变化的观察,探讨滋补脾阴方药(ZBPYR)对脑内树突棘变化的作用和影响。方法:采用经典方法建造脾阴虚模型,凝集态β-淀粉样蛋白1-40(β-Amyloid 1-40,Aβ1-40)定位注射到海马,建立脾阴虚痴呆模型,并应用ZBPYR干预。使用高尔基(Golgi)染色法,对动物模型脑内不同区域的树突棘进行染色,观察数量和形态。结果:脾阴虚痴呆组的海马各区和皮质的树突棘密度比脾阴虚组有所减少;与痴呆组和脾阴虚痴呆组比较,脾阴虚痴呆+ZBPYR组的大鼠海马各区和皮质的树突棘密度有所增加;与空白对照组比较,在痴呆组模型大鼠的脑内海马不同区域和皮质的树突棘密度下降。结论:脾阴虚痴呆大鼠不同脑区树突棘密度有不同程度减少,ZBPYR对学习记忆障碍的改善可能与维持不同脑区树突棘密度相关。; 隋华战丽彬嵇征鸿宫晓洋宫瑾王健; 关键词：滋补脾阴方药树突棘

滋补脾阴方药对糖尿病认知功能障碍大鼠皮质线粒体功能障碍预防作用机制被引量：6: 2015年; 目的:探讨滋补脾阴方药对糖尿病认知功能障碍大鼠皮质线粒体功能障碍的预防作用机制。方法:SD大鼠随机分为空白对照组(Con),糖尿病组(DM),滋补脾阴方药治疗组(ZBPYR1)和滋补脾阴方药预防组(ZBPYR2)。水迷宫测试大鼠学习记忆能力;透射电镜观察皮质线粒体超微结构、数量变化;Western Blot检测Cyto C表达。结果:1 DM组较Con组学习记忆能力下降(P<0.05);ZBPYR1组学习记忆能力较DM组改善(P<0.05),ZBPYR2组较DM组改善较为明显(P<0.01)。2 DM组皮质线粒体数量较Con组减少(P<0.05),线粒体形态发生肿胀、变形、嵴走向紊乱、模糊甚至溶解;ZBPYR干预后上述结果得到改善,且ZBPYR2组较DM组线粒体数量增多(P<0.05)。3 DM组胞浆中Cyto C较Con组增强(P<0.01),ZBPYR干预后Cyto C表达减弱。结论:ZBPYR调节皮质区线粒体形态、数量的变化,阻止线粒体中Cyto C向胞浆中释放,提高糖尿病大鼠认知功能。; 孙铮战丽彬孙晓昕郑路平解伟王健; 关键词：滋补脾阴方药线粒体损伤

慢胃灵合剂对大鼠慢性萎缩性胃炎治疗的实验研究被引量：10: 2009年; [目的]研究慢胃灵合剂对慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜病理组织学、血清超氧化物歧化酶、丙二醛及增殖细胞核抗原的影响。[方法]用理化损伤法建立CAG大鼠模型,用不同剂量的慢胃灵合剂大鼠灌胃,检测大鼠血清SOD、MDA水平,观察胃黏膜组织学改变,并用免疫组织化学方法检测PCNA。[结果]模型组SOD为(73.12±4.77)U/mL,MDA为(5.90±0.24)nmol/mL,PCNA指数为(42.59±0.75)%,胃黏膜组织病变明显。慢胃灵合剂大、中、小剂量治疗组与模型组相比SOD水平明显升高,分别为(98.42±7.05)U/mL、(89.78±7.25)U/mL、(82.21±7.01)U/mL,MDA水平明显降低,分别为(4.30±0.37)nmol/mL、(4.91±0.31)nmol/mL、(5.21±0.28)nmol/mL,PCNA指数明显降低,分别为(26.89±0.65)%、(27.60±0.70)%、(29.13±0.74)%,胃黏膜组织病变改变明显。[结论]慢胃灵合剂具有消除自由基、抗氧化和抑制胃黏膜细胞过度增殖的作用。; 王健杨忠亮朱耀环; 关键词：慢性萎缩性胃炎丙二醛增殖细胞核抗原

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王健