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杨靖亚

作品数:66 被引量:309H指数:9
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  • 2篇2006
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66 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
异荭草苷通过MAPK/FoxO信号通路减轻LPS诱导的RAW 264.7细胞炎症反应
2024年
为了研究异荭草苷(Isoorientin,ISO)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的RAW264.7细胞炎症反应的影响及其机制,将对数生长期的RAW264.7细胞随机分为对照组、模型组(LPS 1μg·mL^(-1))和异荭草苷(ISO 2.5~40μg·mL^(-1)+LPS)给药组。各组细胞培养24 h后,MTT法检测ISO对RAW 264.7细胞毒性,Griess法检测细胞培养液中一氧化氮(NO)的含量,ELISA法检测细胞培养液中TNF-α的含量,q RT-PCR方法检测环氧合酶2(COX-2)m RNA的表达水平,蛋白质印迹分析法测定细胞中COX-2、JNK、p-JNK、p38、p-p38、FoxO1和FoxO3蛋白的表达。结果表明,与LPS模型组比较,ISO显著抑制LPS诱导的TNF-α(P<0.001)和NO(P<0.01)的产生,且未见其细胞毒性。此外,ISO以剂量依赖的方式显著抑制RAW 264.7细胞COX-2基因(P<0.001)和蛋白(P<0.05)的表达。蛋白质印迹分析显示,ISO显著抑制MAPK信号通路中p-JNK和p-p38的磷酸化,并减少Fox O1/3的核转位。综上所述,ISO可抑制LPS诱导的RAW 264.7细胞炎症反应,其作用机制可能与其在MAPK/FoxO信号通路中发挥调节作用有关。
杨兰珠李诗怡孙雨伟王勇杨靖亚
关键词:RAW264.7巨噬细胞MAPK信号通路
羧甲基壳聚糖抗肿瘤及免疫增强活性研究被引量:12
2007年
目的:评价羧甲基壳聚糖抗肿瘤和免疫增强活性。方法:MTT法研究羧甲基壳聚糖体外活性,S180实体瘤模型用于评价羧甲基壳聚糖体内抗肿瘤活性,流式细胞术分析肿瘤细胞的周期变化和细胞凋亡,ELISA法测定羧甲基壳聚糖对免疫功能的调节。结果:羧甲基壳聚糖抑制肿瘤细胞增殖,IC_(50)为30μg/mL,肿瘤抑制率为27.9%~43.6%。用药后细胞周期阻滞在G_1期,肿瘤细胞凋亡明显增加。体内具有明显的抑瘤和免疫增强作用。结论:羧甲基壳聚糖可以通过直接杀伤肿瘤细胞和增强免疫而发挥抗肿瘤效应。
杨靖亚吴宏忠于有军刘建文
关键词:羧甲基壳聚糖肿瘤细胞增殖抑制免疫
TP53-R273H/R273C基因突变数字PCR检测方法研究
2024年
TP53基因是肿瘤的抑制基因,也是癌症中常用的靶向检测基因。R273H和R273C是TP53基因检测中常见的热点突变。为了建立这2个突变的微滴式数字聚合酶链式反应(ddPCR)检测方法,针对突变位点分别设计了2套ddPCR方法,验证了探针的特异性,并对退火温度和引物探针浓度进行了优化。结果显示,所建立的方法具有良好的特异性和重复性,ddPCR法与重量法之间的相关系数为0.9997和0.9996。R273H和R273C的检出限均为0.02%,定量限均为0.05%。这2套方法可用于准确检测TP53-R273H和TP53-R273C基因突变,为临床应用提供支持。
张洁洁牛春艳王霞杨靖亚董莲华
关键词:TP53基因突变核酸检测
副溶血弧菌TDH单克隆抗体的研制与性质鉴定被引量:7
2012年
目的:制备副溶血弧菌耐热直接溶血毒素TDH单克隆抗体,并分析其免疫学特性。方法:用纯化的TDH毒素蛋白作为免疫原免疫BALB/c小鼠,取免疫小鼠脾细胞与骨髓瘤细胞融合,用间接ELISA方法进行阳性细胞筛选,有限稀释法进行亚克隆。并对该单克隆抗体进行了分子量大小、效价、亚类、特异性和亲和力分析。结果:筛选出一株能够稳定分泌TDH单克隆抗体的杂交瘤细胞株命名为T9H4,其免疫球蛋白亚型鉴定为IgG1,亲和力常数可达2.19×109L/mol,并表现出较强的特异性。抗体纯化后效价达1∶1 024 000,SDS-PAGE电泳结果显示单抗蛋白重链分子量约为50 kD和轻链23 kD。结论:成功获得一株能稳定分泌单克隆抗体的杂交瘤细胞,为开发免疫学快速检测方法提供重要实验基础。
杨靖亚陆晓帆张建孙晓红晁若瑜钱媛华
关键词:副溶血弧菌单克隆抗体杂交瘤细胞
异荭草苷对葡聚糖硫酸钠诱导溃疡性结肠炎小鼠的治疗作用及其机制
2024年
目的:研究异荭草苷(isoorientin,ISO)对葡聚糖硫酸钠(dextran sulfate sodium,DSS)诱导小鼠慢性溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)的保护作用。方法:将40只C57BL/6小鼠随机分为对照组、DSS组(2%DSS)、美沙拉嗪(5-ASA,150 mg·kg^(-1)·d^(-1))+DSS组、低剂量ISO(L-ISO,10 mg·kg^(-1)·d^(-1))+DSS组和高剂量ISO(H-ISO,20 mg·kg^(-1)·d^(-1))+DSS组,每组各8只。ISO灌胃治疗37 d后采用脊椎脱臼的方式处死小鼠,收集结肠组织并记录其长度。苏木精-伊红(HE)染色观察小鼠结肠组织病理变化,ELISA法测定结肠组织中炎性细胞因子的含量,阿利新蓝-过碘酸雪夫(AB-PAS)染色观察小鼠结肠组织黏蛋白分泌情况,透射电镜观察结肠黏膜超微结构变化,免疫印迹法检测小鼠结肠组织中P-糖蛋白表达水平。结果:与DSS组相比,ISO显著改善DSS诱导的结肠炎小鼠体重减轻(P<0.01)、结肠长度缩短(P<0.05)、疾病活动指数(disease activity index,DAI)评分(P<0.05)、组织病理学评分(P<0.05)和黏蛋白分泌减少(P<0.01)。同时,ISO显著降低了结肠组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α,P<0.01)和白介素(IL)-6(P<0.05)的含量。此外,ISO给药可以修复受损的肠黏膜屏障,上调结肠组织P-糖蛋白表达水平(P<0.05)。结论:ISO对DSS诱导的小鼠慢性溃疡性结肠炎有保护作用,该作用与其修复肠黏膜屏障、调节结肠组织P-糖蛋白表达有关。
杨兰珠王勇杨靖亚
关键词:溃疡性结肠炎肠道屏障P-糖蛋白
黄海海域沉积物和庐山土壤样品中放线菌的分离、活性及生物多样性研究被引量:2
2015年
本研究采用均匀实验设计优化预处理条件来分离黄海海泥和庐山土壤样品中的放线菌。通过均匀实验得到最优的预处理条件为湿热50℃处理20 min,不进行超声处理以及添加苯酚。经过形态排重后,从海泥和庐山样品中分离得到86株和11株不同表型的放线菌。通过进一步的分子生物学鉴定,海泥中的86株放线菌分别属于3个不同的属,而庐山样品的11株分别属于4个不同的属。对这97株放线菌进行抗菌实验发现,18.5%的菌株对大肠杆菌有抑菌活性,7.2%的菌株对枯草芽孢杆菌有抑菌活性,但对酿酒酵母都无抑菌活性。
王燕萍熊智强杨靖亚王勇
关键词:放线菌海泥
表没食子儿茶素没食子酸酯抑制癌转移的研究
该文针对癌转移-这一引起肿瘤病人死亡的主要原因,研究了来自茶叶的天然成分-一表没食子儿茶素没食子酸酯((-)-epigallocatechin-3-gallate,EGCG)抑制癌转移的效果并对其调控机制进行了初步的探讨...
杨靖亚
关键词:表没食子儿茶素没食子酸酯癌转移抗氧化
副溶血弧菌耐热直接溶血毒素抑制人肺腺癌细胞活性的研究被引量:2
2019年
目的海洋细菌毒素抗肿瘤是近年来兴起的用于癌症治疗的新思路。本文旨在研究耐热直接溶血毒素(TDH)对人肺腺癌细胞SPC-A-1细胞的抑制作用。方法利用DEAE-纤维素、DEAE-Sephadex A-50、葡聚糖G-75层析的方法,从海洋细菌-副溶血弧菌ATCC33846的代谢物中分离纯化得到纯度较高的耐热直接溶血毒素(TDH)。通过MTT法、细胞划痕试验、凋亡试验、caspase-3活性试验比较TDH作用于不同细胞的半抑制剂浓度IC50,研究了TDH对人肺腺癌细胞SPC-A-1细胞的作用。结果人结肠上皮细胞NCM460、人肝成纤维细胞LO2、人肺腺癌细胞SPC-A-1在TDH处理24h之后,细胞的半抑制剂浓度IC50分别为151μg/mL、118μg/mL和6.7μg/mL,正常细胞的IC50高出肺腺癌细胞近20倍。在低于5μg/mL浓度下,TDH能剂量依赖性抑制SPC-A-1细胞的生长、增殖和迁移能力。流式细胞法和荧光试剂检测表明:5μg/mL的TDH能诱导33%的SPC-A-1细胞发生早期凋亡,并激活caspase-3。结论 TDH可能通过激活caspase-3途径诱导细胞凋亡,从而抑制SPC-A-1细胞的生长和增殖。
马燕杨靖亚李诗怡喻文娟
关键词:抗肿瘤
壳聚糖衍生物在抗肿瘤方面的研究进展被引量:6
2008年
随着科学理论和实践研究的进展,壳聚糖衍生物在抗肿瘤方面应用有所突破。壳聚糖衍生物因其稳定性、生物相容性、生物可降解性、低毒性、体内长期保留性等优点,显示出了良好的研究前景。本文综述了壳聚糖衍生物抗肿瘤性质、作为药物载体应用以及对物理治疗辅助作用。这些资料都说明了壳聚糖衍生物在抑制肿瘤生长和延长存活期方面起到了积极作用。
王晓霁杨靖亚刘建文
关键词:壳聚糖衍生物抗肿瘤
壳寡糖对三氧化二砷致大鼠肝细胞毒性的保护作用被引量:2
2021年
为研究壳寡糖(COS)对三氧化二砷(ATO)致大鼠正常肝细胞(BRL-3A)毒性的保护作用,测定三氧化二砷和壳寡糖对BRL-3A细胞的增殖抑制率、三氧化二砷诱导壳寡糖预处理BRL-3A细胞的细胞存活率、细胞内乳酸脱氢酶(LDH)水平、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽S-转移酶(GST)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和线粒体膜电位(MMP)的变化。结果表明,三氧化二砷对BRL-3A细胞的半数抑制浓度(IC_(50))为19.8μmol·L^(-1),壳寡糖浓度低于230μmol·L^(-1)时对细胞并未产生损伤。壳寡糖预处理BRL-3A细胞24 h,三氧化二砷再处理细胞24 h,通过检测以上指标表明壳寡糖预处理能够降低LDH水平至176.23%±5.87%,从而降低三氧化二砷引起的细胞毒性;壳寡糖可显著抑制三氧化二砷引起的脂质过氧化对机体造成的损伤作用,MDA相对释放含量降低至191.91%±2.89%;壳寡糖显著提高了抗氧化酶GST、SOD和CAT的活性,分别提高至86.20%±1.41%、90.09%±1.33%和61.29%±0.21%,提高细胞的抗氧化能力,降低三氧化二砷引起的细胞氧化应激损伤;壳寡糖预处理可减缓三氧化二砷引起的线粒体膜电位的降低,降低三氧化二砷对细胞的线粒体产生的伤害。壳寡糖对三氧化二砷引起的大鼠肝细胞的细胞毒性损伤起到了有效地保护作用。
郑雯静杨靖亚刘克海
关键词:壳寡糖三氧化二砷细胞毒性
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