周勇
- 作品数：76 被引量：306H指数：8
- 供职机构：南京医科大学第二附属医院更多>>
- 发文基金：辽宁省自然科学基金国家自然科学基金国家科技支撑计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- Ghrelin对大鼠离体胰腺胰岛素分泌及Glut-2蛋白表达的影响被引量：1
- 2013年
- 目的探讨Ghrelin对大鼠离体胰腺组织胰岛素分泌及葡萄糖转运蛋白-2(Glut-2)表达的影响。方法将25只Wistar大鼠随机分为正常对照组(NC组)、高糖组(HCG组)、高糖+高浓度Ghrelin(10-8mol/L)组(HCG+HCGh组)、高糖+中浓度Ghrelin(10-9mol/L)组(HCG+MCGh组)及高糖+低浓度Ghrelin(10-10mol/L)组(HCG+LCGh组),每组5只。建立大鼠离体胰腺灌注模型,经腹主动脉远端相应灌注低糖(5.5 mmol/L)、单纯高糖(33.3 mmol/L)溶液或加入上述不同浓度Ghrelin的高糖(33.3 mmol/L)溶液。采用ELISA法测定门静脉流出液的胰岛素水平,采用免疫组化染色方法半定量测定Glut-2蛋白在离体胰腺组织中的表达水平,采用透射电镜观察胰岛β细胞的超微结构改变。结果 5组大鼠的空腹血浆葡萄糖(FBG)、空腹血浆胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及胰岛素分泌指数(HOMA-β)比较差异均无统计学意义(P>0.05)。用低糖溶液灌注时,5组大鼠门静脉流出液的胰岛素水平比较差异无统计学意义(P>0.05);而用高糖溶液灌注后,胰岛素的分泌在3 min和10～12 min时出现了2个高峰(以HCG+HCGh组最高)。NC组大鼠胰岛β细胞Glut-2蛋白的平均光密度值高于其余4组(P<0.05)。透射电镜观察结果显示,高糖各组大鼠离体胰腺的凋亡征象较NC组严重,但HCG+HCGh组的细胞器损害程度较HCG+MCGh组及HCG+LCGh组轻。结论在大鼠离体胰腺中,Ghrelin可促进高浓度葡萄糖诱导的胰岛素分泌,对胰岛β细胞起保护作用。
- 于一凡周勇王勇刘金钢
- 关键词：GHRELIN胰岛
- 一种腹腔镜戳卡装置
- 本实用新型公开了一种腹腔镜戳卡装置，包括顶盖、戳卡体，所述顶盖上设有供医疗器械通过的通孔，所述戳卡体呈腰鼓形且用弹性橡胶材料制成，所述戳卡体由上环、连接部、下环组成，在所述连接部外表面上设有凹槽。本实用新型的戳卡装置其下...
- 周勇李涛刘继炎姜斌
- 文献传递
- 静脉留置针穿刺封管训练装置
- 本实用新型涉及静脉留置针穿刺封管训练装置，包括模拟加压式储液容器、加压装置和软皮条，所述模拟加压式储液容器为双层结构，模拟加压式储液容器包括硬质外壳和柔性内胆，硬质外壳设有外壳接口，柔性内胆设有内胆接口，所述内胆接口从外...
- 肖晓红尚婉媛周勇周静徐怡
- 文献传递
- Survivin基因在胆管癌组织中的表达及其与bcl-2和bax相关性被引量：4
- 2009年
- 目的探讨Survivin基因在胆管癌组织中的表达以及与bcl-2和bax基因表达的相关性。方法应用逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）法检测SurvivinmRNA在64例胆管癌，22例癌旁组织及10例正常胆管组织中的表达，免疫组织化学方法测定胆管癌组织中bcl-2和bax蛋白的表达。结果胆管癌组织中Survivin基因阳性表达率65．6％（42／64），显著高于其在癌旁组织（9．1％，P〈0．01）和正常胆管（0％，P〈0．01）中的表达；Survivin基因表达与胆管癌的性别、年龄、部位、分化程度、临床分期及淋巴结转移无明显相关（P〉0．05）。bcl-2和bax在胆管癌组织中的表达率分别为56．3％（36／64）和45．3％（29／64），Survivin基因表达与bcl-2表达正相关（r=0．404，P〈0．01），与bax表达负相关（r=-0．373，P〈0．01）。结论Survivin基因在胆管癌的发生、发展过程中可能起重要作用；Survivin有可能成为胆管癌基因治疗的新靶点；在胆管癌的发展中，Survivin与bcl-2和bax分别起协同和拮抗作用。
- 周勇刘冰阳刘源耿东华刘金钢
- 关键词：胆管肿瘤SURVIVINBCL-2BAX
- 小儿胆道穿孔13例诊治分析被引量：2
- 2010年
- 目的:探讨小儿胆道穿孔的临床特征、诊断、病因及治疗措施。方法:对2005-07/2008-07收治的13例小儿胆道穿孔病例的回顾性分析,评价诊治效果。结果:13例均手术治疗,9例合并胰胆合流异常,6例合并胆总管囊肿,经引流术和Ⅱ期胆总管囊肿根治术治疗效果满意。结论:胰胆合流异常是小儿胆道穿孔的重要病理基础,同时存在胰胆合流异常、胆总管扩张、感染的患儿可能更易胆道穿孔,腹腔穿刺检查能显著提高自发性胆道穿孔的术前诊断率。及早胆道T管引流加腹腔引流术是治疗小儿胆道穿孔最有效的措施。
- 周勇易军刘大林刘继炎
- Melatonin对大鼠肝再灌注损伤的保护作用被引量：3
- 2004年
- 目的:探讨褪黑素对大鼠肝再灌注损伤的影响作用及其机制方法:150只健康♂Wistar大鼠(质量190-210 g,6-7周龄),随机分为褪黑素处理组(Mel)、酒精溶媒对照组(Alc)和生理盐水对照组(NS).建立肝缺血再灌注损伤模型,缺血均为60 min,之后每组分别按再灌注后30 min、1、6、12、24 h采集标本.M组(20 mg/kg)于缺血前30 min腹腔注射melatonin;A组采取与Mel组相同浓度的酒精液,N 组则注射同比例的生理盐水.测定血清丙氨酸氨基转移酶(ALT),肝组织中超氧化物岐化酶(SOD)及肝组织过氧化的终产物-丙二醛(MDA),对肝组织进行HE染色及ICAM- 1免疫组化染色. 结果:Mel组在再灌注后各时点的ALT均显著低于Alc及NS 对照组(aP<0.05),且Alc组与NS组相比无显著性差异. Mel组在再灌注后6、12、24 h时点的MDA显著低于Alc 及NS对照组(aP<0.05),且各时点内Alc组与NS组相比无显著性差异.Mel组在再灌注后12、24 h时点的SOD显著高于Alc及NS对照组(cP<0.05),且各时点内Alc组与NS组相比无显著性差异.Mel组在再灌注后各时点ICAM- 1染色的阳性细胞率均显著低于Alc组和NS组(aP<0.05), 且每时点内的Alc组与NS组相比无显著性差异. 结论:外源性Mel可以抑制再灌注后血清丙氨酸氨基转移酶(ALT),增加肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、的活性,减少肝组织MDA的浓度,抑制肝组织ICAM-1蛋白的表达, 对缺血再灌注肝损伤有明确的保护作用.
- 李建一张文海周勇杨军秦毅民
- 关键词：MELATONIN肝组织肝病排斥反应
- 腹腔镜袖状胃切除术治疗肥胖症合并2型糖尿病的近期疗效被引量：17
- 2011年
- 肥胖症是指体质指数（body mass index，BMI）〉33kg／m^2或BMI／〉30kg／m^2同时合并危及生命的心肺疾病和（或）严重糖尿病等。近年来，减重手术已成为治疗肥胖症的有效方法之一。有研究结果表明，减重手术在治疗肥胖症的同时，
- 赵文嫣周勇刘源耿东华刘金钢
- 关键词：胃切除术治疗肥胖症近期疗效腹腔镜袖状心肺疾病
- 内毒素致大鼠肾髓质上皮细胞损伤与水通道蛋白2的表达被引量：2
- 2010年
- 目的观察内毒素(LPS)对大鼠肾髓质上皮细胞mIMCD-3的影响及水通道蛋白2(AQP2)表达的变化。方法免疫组化检测AQP2在mIMCD-3的表达及定位。LPS与mIMCD-3培养不同时间后用CCK-8检测吸光度,计算细胞抑制率,检测凋亡和AQP2的表达情况,并做光密度分析。结果免疫组化可见,细胞质中大量棕红色颗粒,证明mIMCD-3表达AQP2。LPS作用于细胞检测细胞抑制率,不同浓度、不同时间组分别做单因素方差分析,具有统计学差异(P<0.05)。将10μg/L的LPS溶液作用于mIMCD-30h,4h,24h和48h后,经流式细胞仪检测结果表明,LPS对mIMCD-3的抑制作用主要表现为细胞凋亡,随作用时间的延长,细胞凋亡增加(P<0.01),作用时间和凋亡率具有直线相关性(R=0.9920)。同时行免疫组化可见,细胞中棕黄色颗粒变稀疏,AQP2表达下调。平均光密度分析具有统计学差异(P<0.01)。结论 mIMCD-3表达AQP2,基础状态下主要定位于细胞浆中。LPS抑制mIMCD-3增殖,具有时间依赖性和剂量依赖性。LPS对细胞增殖的抑制作用主要表现为诱导细胞凋亡。随作用时间延长,细胞凋亡率增加,两者具有直线相关。LPS介导的肾髓质上皮细胞凋亡通路中,AQP2起重要作用。
- 何静妮姚旭王勇周勇刘金钢
- 关键词：内毒素水通道蛋白2CCK-8流式细胞法
- 内毒素致肾髓质上皮细胞水通道蛋白2的表达变化
- 2010年
- 水通道蛋白（aqps）是肾脏水代谢依赖的一类细胞膜蛋白。aqps在。肾脏的研究对于揭示肾脏的病理生理改变具有重要作用。其中水通道蛋白2（AQP2）是集合管水代谢调节的主要蛋白，在肾脏疾病研究中占有重要地位，也是目前研究的热点。内毒素（LPS）是革兰氏阴性杆菌细胞外壁的一种对热稳定性的多糖，其毒性成分为类脂A。内毒素血症可以引起全身多种器官的功能衰竭。本实验旨在观察LPS对肾髓质上皮细胞凋亡的影响以及AQP2表达的变化。
- 何静妮姚旭王勇周勇刘金钢
- 关键词：水通道蛋白2上皮细胞凋亡内毒素血症肾髓质革兰氏阴性杆菌病理生理改变
- Roux-en-Y胃旁路术缓解2型糖尿病GK大鼠肝脏胰岛素抵抗的机制被引量：2
- 2012年
- 目的研究Roux-en-Y胃旁路术(RYGB)后GK大鼠肝脏胰岛素抵抗缓解的机制。方法 10只GK大鼠行RYGB(RYGB组),10只GK大鼠(GK组)和10只Wistar大鼠(WIS组)行假手术,检测RYGB手术前后大鼠体质量、空腹血糖、胰岛素抵抗指数的变化,检测手术前后大鼠血浆脂联素、肝细胞脂联素受体2、肝细胞内腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)、胰岛素受体底物2(IRS-2)的变化。结果术前RYGB组与GK组大鼠存在明显的胰岛素抵抗,RYGB组术后血糖、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)基本恢复至正常水平,血浆脂联素水平升高。与WIS组比较,RYGB组大鼠肝细胞的AMPKα2 mRNA水平上调1.81倍(P<0.05),IRS-2 mRNA水平上调3.24倍(P<0.05)。结论 RYGB后脂联素升高,通过脂联素受体作用于AMPK信号通路,增加葡萄糖利用,减少肝糖原异生,并通过上调IRS-2达到缓解胰岛素抵抗的作用。
- 耿东华周勇刘源王勇刘金钢
- 关键词：ROUX-EN-Y胃旁路术2型糖尿病脂联素脂联素受体2
