刘燃
- 作品数：7 被引量：42H指数：4
- 供职机构：昆明医科大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金云南省科技厅-昆明医学院应用基础研究联合专项资金项目云南省应用基础研究基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- 心电图板块实训结合讨论式教学在临床教学中的应用被引量：3
- 2019年
- 目的研讨将心电图板块实训结合讨论式教学引入临床实习教学的可行性及效果。方法选取2013级本科临床专业学生112人,采用心电图板块实训结合讨论式教学方法进行心电图技能培训,用问卷调查及技能考核对教学效果进行评价。结果学生出科考核成绩(62.13±19.19)分,其中优良48人,及格22人,通过率63%。培训后学生对各个心电图知识点掌握程度均高于培训前(P<0.05);培训后学生在心电图阅读能力、临床思维的建立方面较培训前有所提高(P<0.05),在学习的困难程度方面较培训前有所下降(P<0.05)。结论心电图板块实训结合讨论式教学对提高教学效果、提升实际操作能力、培养临床思维方面有一定促进作用。
- 李康妮张莹刘燃
- 关键词：心电图实训讨论式教学临床教学
- 人参皂苷Rg1通过自噬抑制Raw 264.7巨噬细胞凋亡被引量：9
- 2016年
- 目的探讨人参皂苷Rg1在血清剥夺诱导的Raw 264.7巨噬细胞自噬和凋亡中的作用及其机制。方法体外培养小鼠Raw 264.7巨噬细胞随机分为空白对照组、不同时间(12、24、36、48和60h)血清剥夺处理组、人参皂苷Rg1(50μmol/L)+不同时间(24、36和48h)血清剥夺处理组;依据最佳血清剥夺时间进一步分为空白对照组、血清剥夺(36h)处理组、人参皂苷Rg1(50μmol/L)+血清剥夺(36h)处理组、人参皂苷Rg1(50μmol/L)+血清剥夺(36h)+3-甲基腺嘌呤(3-MA)(5mmol/L,1h)处理组。采用Western blotting检测LC3、Atg 5、Beclin 1、cleaved Caspase-3、Bcl-2及Bax蛋白水平的表达变化;采用免疫荧光双标记检测细胞内LC3蛋白水平表达的变化;采用Hoechst 33342/PI荧光双染检测细胞凋亡的变化。结果不同时间(12、24、36、48和60h)血清剥夺诱导Raw264.7巨噬细胞凋亡;与血清剥夺处理组相比,人参皂苷Rg1处理组LC3、Atg 5及Beclin 1蛋白表达水平显著上调;加入3-MA抑制剂后,凋亡细胞较人参皂苷Rg1处理组明显增多,且Bcl-2蛋白表达水平明显下调的同时,cleaved Caspase-3和Bax蛋白表达水平则显著上调。结论人参皂苷Rg1通过促进血清剥夺诱导的Raw 264.7巨噬细胞自噬,发挥抗凋亡的保护作用。
- 凌露杨萍盖盛坤刘燃陈媛丽陆地孙林
- 关键词：人参皂苷RG1自噬RAW免疫印迹法
- 人参皂苷Rg1对缺血再灌注损伤的保护机制研究进展被引量：17
- 2014年
- 人参皂苷Rg1是人参有效成分的提取物之一。研究表明人参皂苷Rg1具有心血管方面的保护性作用。人参皂苷Rg1有对抗缺血再灌注损伤的作用,但其保护作用机制并未完全了解。同时,缺血再灌注损伤可触发内质网应激,适度的内质网应激对心肌是种保护性机制,但持久或严重的内质网应激可引起细胞死亡。缺血缺氧时可表达多种基因,其中缺氧诱导因子-1和内质网应激相关因子作为依赖局部缺血缺氧表达的程序性基因之间有潜在的联系和影响。因此,内质网应激相关因子可能是人参皂苷Rg1对心肌细胞的潜在治疗靶点。本文是人参皂苷Rg1对缺血再灌注损伤的心肌保护机制的最新研究报道,以及人参皂苷Rg1对与此相关因子表达及其信号通路的调控的关系进行综述,并对相关研究提出假设。
- 刘燃孙林张戈
- 关键词：再灌注损伤缺氧诱导因子1内质网应激人参皂苷RG1
- 心脉隆注射液改善大鼠离体心脏心肌缺血/再灌注损伤被引量：9
- 2021年
- 目的探讨心脉隆注射液对大鼠离体心脏心肌缺血/再灌注(I/R)损伤的保护作用。方法SPF级SD大鼠60只,随机分为6组,包括假手术(sham)组、I/R处理组以及心脉隆注射液处理组(50 mg/L、100 mg/L、200 mg/L、400 mg/L),每组10只;运用Langendorff灌流系统制作大鼠离体心脏I/R损伤模型,平衡时期持续灌注K-H液,离体心脏模型缺血复灌后灌注心脉隆注射液;多导生理转换仪Lab Chart 8.0数据采集分析软件,同步记录左心室发展压(LVDP),描记左心室内压最大上升和下降速率(±dp/dtmax)以及心率(HR)。采用生化仪检测不同组冠状动脉流出液中心肌酶学,肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白-Ⅰ(TnI)和肌红蛋白(MYO);实时测量冠状动脉流量,运用TTC染色了解心肌梗死面积,采用Western blotting检测Bax、Bcl-2在各组中的表达。结果心脉隆注射液能够减轻心肌缺血再灌注损伤大鼠LVDP、最大上升速率+dp/dt、最大下降速率-dp/dt的下降,减少心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞酶的释放,减少心肌梗死面积,增加心脏冠状动脉流量,引起心率增快以及一定的抑制心肌凋亡作用。结论心脉隆注射液能够减轻心肌I/R损伤引起的心功能损害。
- 王永洁姜永良林志刘燃姜雪梅陆地孙林
- 关键词：心脉隆注射液离体心脏缺血再灌注免疫印迹法
- 人参皂苷Rg1通过Sestrin2保护心肌细胞的作用
- 2023年
- 目的研究人参皂苷Rg1(G-Rg1)对抗心肌缺血再灌注损伤中Sestrin2的作用及相关机制。方法体外培养大鼠H9c2心肌细胞,按实验要求随机分5组,分别为对照组,缺氧复氧组,G-Rg1组,缺氧诱导因子-1α(Hypoxia Inducible Factor-1,HIF-1,HIF-1α)抑制剂组,Sestrin2 siRNA干扰组。流式细胞术检测各组心肌细胞内活性氧簇(reactive oxygen species,ROS)含量。蛋白质免疫印迹法检测HIF-1α、Sestrin2、蛋白激酶R样内质网激酶(protein kinase R-like ER kinase,PERK)、活化转录因子6(the activating transcription factor6,ATF-6)和跨膜蛋白激酶1(inositol requiring enzyme 1,IRE-1)蛋白表达。免疫荧光法检测Sestrin2、HIF-1α、IRE-1蛋白表达。结果与对照组相比,缺氧复氧组细胞内ROS水平、HIF-1α、Sestrin2、ATF-6、PERK、IRE-1蛋白表达水平明显升高(P<0.05);与缺氧复氧组相比,G-Rg1组细胞内ROS水平明显降低(P<0.05),HIF-1α、Sestrin2、ATF-6、PERK、IRE-1蛋白表达水平明显升高(P<0.05);与G-Rg1组比较,HIF-1α抑制剂组心肌细胞内ROS水平升高,Sestrin2蛋白表达明显下调(P<0.05);与G-Rg1组比较,siRNA干扰组心肌细胞内ROS水平升高,IRE-1表达明显升高(P<0.05)。结论G-Rg1通过上调Sestrin2表达,保护缺氧复氧心肌细胞,并维持内质网应激平衡稳态。
- 刘燃林志杨帆段继坤
- 关键词：人参皂苷RG1PERK
- 磷脂酰肌醇3激酶信号通路在人参皂苷Rg1抑制缺血缺氧诱导心肌细胞损伤反应中的保护机制
- [目的]通过把完全培养基置换为低糖培养基并剥夺血清,同时用氮气培养箱生成缺氧环境,以构建心肌缺血缺氧模型。从细胞和分子层面探讨人参皂苷Rg1对H9c2心肌细胞的生存能力的影响及其信号机制。 [方法]体外培养的大鼠H...
- 刘燃
- 关键词：人参皂苷RG1缺血缺氧磷脂酰肌醇3激酶缺氧诱导因子-1Α内质网应激
- 文献传递
- 人参皂苷Rg1对心肌细胞的影响及其信号传导机制被引量：5
- 2015年
- 目的:从细胞和分子层面探讨人参皂苷Rg1(G-Rg1)对心肌细胞的影响及其信号传导机制。方法:体外培养大鼠H9c2心肌细胞,按实验要求随机分13组,每组5个平行孔,分别为空白对照组,单纯缺血缺氧2 h、6 h、12 h、24 h、48 h组,G-Rg1 5μmol/L、10μmol/L、50μmol/L组,缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)的特异性抑制剂(YC-1)组,YC-1+G-Rg1组,蛋白激酶B(Akt)蛋白的磷酸化特异性抑制剂(Wortmannin)组,Wortmannin+G-Rg1组。检测G-Rg1、缺血缺氧以及YC-1对心肌细胞活力及心肌细胞损伤的影响。同时用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测心肌细胞内HIF-1α、葡萄糖载体蛋白-1(GLUT-1)和血红素氧合酶-1(HO-1)的信使核糖核酸mR NA表达水平变化。用蛋白质免疫印迹法检测HIF-1α、GLUT-1和HO-1、活化转录因子-6(ATF-6)、抑制CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)和Akt等细胞信号通路蛋白表达水平变化。结果:缺血缺氧时间与心肌细胞活力呈负相关(r=-0.8580,P<0.05),与乳酸脱氢酶溢出率呈正相关(r=0.9201,P<0.05)。G-Rg1 10μmol/L组较单纯缺血缺氧24 h组细胞活力明显回升(87.8%、62.6%,P<0.05),细胞培养上清乳酸脱氢酶(LDH)含量明显减少(25.0%、74.8%,P<0.05),且上调了HIF-1α、GLUT-1、HO-1的mR NA表达水平(P<0.05)。蛋白质免疫印迹法分析显示:YC-1+G-Rg1组较G-Rg1组,心肌细胞活力下降(68.0%,87.8%,P<0.05),细胞培养上清LDH含量增加(56.4%,25.0%,P<0.05),同时YC-1拮抗了G-Rg1对HIF-1α、GLUT-1、HO-1、ATF-6和CHOP的蛋白表达水平的调控(P<0.05);Wortmannin可拮抗G-Rg1对HIF-1α和CHOP的蛋白表达水平的调控(P<0.05),及对Akt两个磷酸化位点的激活作用(P<0.05)。结论:心肌细胞损伤程度与缺血缺氧时间有关;G-Rg1对心肌细胞具有保护作用,其机制激活HIF-1α及其下游因子的表达并抑制了内质网应激效应,可能与G-Rg1激活Akt有关。
- 刘燃宋蕊袁丽凌露杨萍郭家智张戈陆地孙林
- 关键词：人参皂苷RG1磷脂酰肌醇3激酶缺氧诱导因子-1Α内质网应激
