孙静
- 作品数：5 被引量：13H指数：2
- 供职机构：中国医科大学公共卫生学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 乙体氯氰菊酯对小鼠脑组织谷氨酰胺酶活性及其mRNA表达的影响被引量：2
- 2009年
- 健康成年小鼠按体重随机分成1个对照组及3个染毒组,每组10只,雌雄各半。染毒组小鼠以灌胃方式分别给予20、40、80 mg/kg剂量的乙体氯氰菊酯,以食用色拉油稀释受试物质,对照组给予等量色拉油。3 h后处死小鼠,采用分光光度法和RT-PCR法检测小鼠脑组织谷氨酰胺酶(phosphate-activated glutam inase,PAG)活性及其mRNA水平。结果80 mg/kg剂量组全部小鼠及40 mg/kg剂量组3只小鼠于染毒2 h后出现兴奋症状。小鼠脑组织PAG活性随染毒剂量的增加而递增,PAG mRNA水平则随染毒剂量的增加而逐渐降低,其中,80 mg/kg剂量组小鼠脑组织PAG活性及其mR-NA水平与对照组相比,差异有统计学意义。
- 安丽赵越阚忠媛陈丹孙静杨军
- 关键词：拟除虫菊酯神经毒性谷氨酰胺酶
- 乙体氯氰菊酯对小鼠脑组织GS活力的影响及其机制探讨被引量：1
- 2009年
- 目的初步探讨拟除虫菊酯类农药致哺乳动物兴奋性神经毒作用机制。方法将健康成年小鼠按体重随机分成1个对照组、3个染毒组和1个干预组,每组10只,雌雄各半。染毒组小鼠以灌胃方式分别给予20、40、80 mg/kg剂量的乙体氯氰菊酯,食用色拉油稀释受试物质;对照组小鼠给予等量色拉油;干预组小鼠以80 mg/kg剂量的乙体氯氰菊酯灌胃染毒的同时,腹腔注射给予300 mg/kg还原型谷胱甘肽(Glutathione,GSH)。3 h后处死小鼠,检测脑组织谷氨酰胺合成酶(glutamine synthetase,GS)活力及其mRNA水平。结果80 mg/kg剂量组和干预组全部小鼠以及40 mg/kg剂量组个别小鼠于染毒2 h后陆续出现不同程度的兴奋症状;与80 mg/kg剂量组小鼠相比,GSH干预组小鼠的中毒症状明显减轻。各染毒组小鼠脑组织GS活力随着剂量的增加而逐渐降低,其中40、80 mg/kg剂量组小鼠脑组织GS活力明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.01);干预组小鼠脑组织GS活力高于80 mg/kg剂量组,但差异无统计学意义(P>0.05)。各染毒组小鼠脑组织GS mRNA水平与对照组相比,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论乙体氯氰菊酯对小鼠脑组织GS活力的抑制与GS基因转录调控无关;外源性GSH可明显减轻乙体氯氰菊酯染毒小鼠的中毒症状,但在改善该药抑制GS活力方面作用不明显。
- 安丽鲍清孙静赵越刘莉于飞任亚浩杨军
- 关键词：拟除虫菊酯谷氨酰胺合成酶神经毒性
- 乙体氯氰菊酯对小鼠脑组织Glu、GABA代谢酶活性的影响被引量：3
- 2011年
- 为探讨乙体氯氰菊酯的神经毒性,将健康成年昆明种小鼠按体重随机分为4组,雌雄各半。染毒组小鼠以一次经口灌胃方式分别给予20、40、80 mg/kg剂量的乙体氯氰菊酯,灌胃量为0.2 ml/10 g体重。以食用色拉油稀释受试物质,对照组给予等量色拉油。灌胃后2 h,采用分光光度法测定小鼠脑组织谷氨酰胺合成酶(GS)、谷氨酰胺酶(PAG)、谷氨酸脱羧酶(GAD)及γ-氨基丁酸转氨酶(GABA-T)活性。结果显示,GABA-T活性随着染毒剂量的增加而逐步降低,其中80 mg/kg、40 mg/kg剂量组小鼠脑组织GABA-T活性明显低于对照组(分别为P<0.01和P<0.05,n=10)。各染毒组小鼠脑组织GS、PAG、GAD活性与对照组相比,差异无统计学意义(P>0.05,n=10)。提示GABA-T活性降低可能是拟除虫菊酯致Glu和GABA平衡紊乱的原因之一。
- 孙静邵岩韩阳曹德庆刘莉安丽
- 关键词：拟除虫菊酯谷氨酰胺合成酶谷氨酰胺酶谷氨酸脱羧酶
- 乙体氯氰菊酯对小鼠脑组织GS、PAG活性及其mRNA表达的影响
- 【目的】探讨拟除虫菊酯类农药致哺乳动物兴奋性神经毒作用机制。【方法】将健康成年小鼠按体重随机分成1个对照组及3个染毒组,每组10只,雌雄各半。染毒组小鼠以灌胃方式分别给予20、40、80mg/kg剂量的乙体氯氰菊酯,食用...
- 安丽孙静赵越刘莉于飞任亚浩杨军
- 关键词：拟除虫菊酯神经毒性小鼠
- 肥胖和肥胖抵抗大鼠脂肪组织PPARγ和aP2基因表达的研究被引量：9
- 2009年
- 目的观察高脂饮食诱导的肥胖及肥胖抵抗大鼠脂肪组织中PPARγ和aP2 mRNA表达水平的变化。方法31只健康wistar雄性大鼠,随机选取7只作为对照组喂饲基础饲料,24只作为高脂组喂饲高脂饲料。第8周末按体重增量,从高脂组选出5只大鼠作为肥胖组,5只作为肥胖抵抗组,检测各组大鼠血清甘油三酯和总胆固醇,附睾周围脂肪组织中PPARγ和aP2 mRNA表达。结果肥胖组大鼠血清甘油三酯水平显著高于对照组(P<0.05);总胆固醇水平均显著高于对照组和肥胖抵抗组(P<0.05,P<0.01);肥胖组PPARγ和aP2 mRNA表达量高于对照组和肥胖抵抗组(P<0.05)。结论高脂饮食诱导产生的肥胖及肥胖抵抗大鼠在脂肪组织PPARγ和aP2 mRNA表达上存在差异,肥胖大鼠脂肪合成能力增强。
- 马爽刘莉李岩溪任亚浩王博涵郑晓南孙静杨军
- 关键词：肥胖肥胖抵抗过氧化物酶体增殖物激活受体Γ脂肪酸结合蛋白
