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夏源

作品数:21 被引量:111H指数:7
供职机构:广东药科大学更多>>
发文基金:国家自然科学基金广东省科技计划工业攻关项目国家级大学生创新创业训练计划更多>>
相关领域:医药卫生生物学理学一般工业技术更多>>

文献类型

  • 19篇期刊文章
  • 1篇专利

领域

  • 18篇医药卫生
  • 2篇生物学
  • 1篇一般工业技术
  • 1篇理学

主题

  • 8篇噪声性
  • 6篇噪声性听力损...
  • 6篇听力损失
  • 6篇细胞
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  • 4篇神经元
  • 4篇缺氧
  • 4篇毛细胞
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  • 3篇氧化应激
  • 3篇氧化应激损伤
  • 3篇应激
  • 3篇应激损伤
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  • 3篇海马神经元
  • 3篇PRESTI...
  • 2篇地方性氟中毒
  • 2篇地方性氟中毒...
  • 2篇噪声性听力损...

机构

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  • 4篇广东药科大学
  • 3篇广州市第十二...
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  • 2篇中山大学
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  • 1篇广东省职业病...
  • 1篇深圳市龙岗区...
  • 1篇卫生学教研室

作者

  • 20篇夏源
  • 12篇王军义
  • 5篇杨翠婵
  • 4篇李伯灵
  • 3篇张敏
  • 3篇邹志方
  • 3篇王致
  • 2篇陈少贤
  • 2篇邹飞
  • 2篇陈秉
  • 2篇李文军
  • 2篇陈晓滨
  • 2篇龚丽娟
  • 2篇赖晓敏
  • 1篇谈伟君
  • 1篇刘渠
  • 1篇越飞
  • 1篇余日安
  • 1篇肖全华
  • 1篇赵新华

传媒

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  • 1篇南方医科大学...
  • 1篇中华耳鼻咽喉...
  • 1篇中国现代医生
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年份

  • 1篇2022
  • 3篇2017
  • 2篇2016
  • 2篇2015
  • 1篇2014
  • 2篇2013
  • 1篇2012
  • 1篇2011
  • 1篇2010
  • 3篇2009
  • 2篇2008
  • 1篇2007
21 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
氧化应激损伤与HEI-OC1细胞株中Prestin表达的相关性分析被引量:1
2017年
目的观察氧化应激损伤对HEI-OC1细胞Prestin表达的影响,探讨感音性聋的发生机制。方法采用不同浓度(50、100、200μM)双氧水(H_2O_2)染毒培养的HEI-OC1细胞(染毒组),对照组细胞加入无药物培养液,24h后检测各组细胞超氧化物歧化酶(SOD)活力,实时荧光定量PCR检测Prestin mRNA表达水平,免疫荧光法分析Prestin表达水平。结果与对照组相比,氧化应激损伤后染毒组的HEI-OC1细胞SOD活力明显下降,尤以200μM H_2O_2染毒组下降更明显(F=9 926.293,P<0.01);氧化应激损伤的HEI-OC1细胞Prestin mRNA和Prestin蛋白表达水平均明显下降,200μM H_2O_2染毒组下降更明显(F=4 065.046、7 657.217,P<0.01)。结论氧化应激损伤可抑制Prestin的表达,此为感音性聋的重要病理学变化。
王军义赖晓敏龚丽娟夏源王致
关键词:氧化应激PRESTIN
缺氧海马神经元中K_(ATP)对p53下游基因α-tubulin表达的影响被引量:1
2009年
目的了解缺氧海马神经元中,KATP对p53下游基因α-tubulin表达的影响。方法原代培养7d后,将神经元随机分为常氧组、常氧+药物(KATP激动剂二氮嗪和抑制剂甲苯磺丁脲)组、单纯缺氧组(5%CO2,和95%N2)、缺氧+药物(KATP激动剂二氮嗪和抑制剂甲苯磺丁脲)组,采用倒置显微镜和NF免疫组织化学法观察细胞生长和形态,MTT法检测细胞凋亡率,RT-PCR检测各下游基因的mRNA表达水平。结果单纯缺氧组、缺氧+二氮嗪组和缺氧+甲苯磺丁脲组的多级神经元的百分率分别是(20.6±2.0)%、(26.1±1.7)%和(8.7±1.7)%,各加药组与单纯缺氧组比较均有统计学意义(P<0.01);细胞存活率分别是(75.7±2.8)%、(55.7±2.5)%和(81.1±2.4)%,各缺氧+药物组与单纯缺氧组比较差异有统计学意义(P<0.01)。缺氧组中α-tubulin的mRNA表达水平与常氧时比较明显下降(P<0.01),缺氧+二氮嗪组和缺氧+甲苯磺丁脲组的mRNA表达水平与单纯缺氧组相比差异无统计学意义(P>0.05)。而在常氧时各用药组中多极神经元的百分率、细胞存活率以及α-tubulin的mRNA表达水平与常氧组相比差异没有统计学意义。结论缺氧时KATP对细胞具有保护作用,KATP对α-tubulin的表达没有显著性影响。
夏源谈伟君李伯灵
关键词:KATPP53缺氧Α-TUBULIN
缺氧海马神经元中K_(ATP)对基因Bax表达的影响
2009年
目的研究缺氧海马神经元中KATP对基因Bax表达的影响。方法对原代海马神经元进行缺氧和药物处理,倒置显微镜和NF免疫组织化学法观察细胞生长和形态,MTT法检测细胞凋亡率,RT-PCR检测Bax基因mRNA表达水平。结果与单纯缺氧组比较,缺氧+二氮嗪组和缺氧+甲苯磺丁脲组的多级神经元百分率和细胞存活率差异有显著性(P<0.01)。缺氧+二氮嗪组中基因Bax的mRNA表达水平与单纯缺氧组相比下降(P<0.01),缺氧+甲苯磺丁脲组中基因Bax的mRNA表达水平相对于单纯缺氧组也有提高(P<0.05)。结论缺氧时KATP的开放对细胞具有保护作用,它通过降低Bax的表达抑制缺氧海马神经元的凋亡。
夏源
关键词:KATPBAX基因缺氧海马神经元
噪声作业工人钙粘蛋白、质膜Ca^(2+)-ATP酶异构体2基因多态性研究被引量:8
2012年
目的了解噪声性听力损失(NIHL)易感性与钙粘蛋白23(CDH23)、质膜Ca2+-ATP酶异构体2(PM-CA2)基因单核苷酸多态性(SNPs)的关系。方法采用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性法(PCR-RFLP)以及特异性扩增法进行基因型鉴别。结果 Logistic回归分析:CDH23-rs3802711位点的CC基因型与TT基因型的个体相比,NIHL发生风险较高(OR=0.18,95%CI=0.06~0.49,P<0.05);CDH23-Exon7位点GG基因型与AA基因型的个体相比,NIHL发生风险较高(OR=15.87,95%CI=3.91~64.45,P<0.05)。PMCA2-rs2289274位点的AG基因型与GG基因型的个体相比,NIHL发生风险较高(OR=13.60,95%CI=6.09~30.61,P<0.05)。结论 NIHL易感性与CDH23-rs3802711,Exon 7,PMCA2-rs2289274位点有关。
王军义江春苗肖吕武周浩夏源
关键词:噪声性听力损失钙粘蛋白
Bax参与KATP通道对神经元损伤的保护作用被引量:2
2008年
目的探讨ATP敏感性钾通道(KATP)介导对缺氧海马神经元损伤保护作用的分子机制。方法原代培养7d后,对神经元进行缺氧(5%CO2和95%N2),同时分别给予神经元KATP通道的阻断剂甲糖宁(100μmol/L)和KATP通道的激动剂二氮嗪(100μmol/L),MTT法检测细胞活性,RT-PCR检测Bax的mRNA表达水平。结果单纯缺氧组,缺氧+二氮嗪组和缺氧+甲糖宁组的细胞存活率分别是(75.7±2.8)%(n=7)、(55.7±2.5)%(n=6)和(81.1±2.4)%(n=6),各加药组与单纯缺氧组比较有显著性差异(P<0.01)。缺氧+二氮嗪组中Bax的mRNA表达水平与单纯缺氧组相比明显下降(n=5)(P<0.01),在缺氧+甲糖宁组中Bax的mRNA表达水平相对于单纯缺氧组高表达(n=5)(P<0.05);而在常氧时各用药组中细胞存活率以及Bax的mRNA表达水平与对照组相比都均无显著性差异。结论Bax参与KATP通道对神经元损伤的保护作用。
李文军夏源邹飞
关键词:神经元ATP敏感性钾通道BAX缺氧二氮嗪
累积噪声暴露量与噪声性听力损失关系的探讨被引量:23
2009年
目的进一步探讨累积噪声暴露量(CNE)与噪声性听力损失之间的关系。方法采用横断面调查方法,以深圳市7家企业噪声作业工龄1年以上的512名工人作为研究对象,进行职业卫生学调查及听力测定。结果听力损失发生率81.25%,CNE与听力损失发生率存在暴露量-反应关系,听力损失发生率^=0.205+4.780CNE;通过对听力损失多个相关因素的Logistic回归分析,CNE、噪声强度与听力损失发生具有相关性(P<0.05),而CNE的相关性最强(P<0.001,r=1.148),年龄、性别、工龄与听力损失无相关性(P>0.05)。结论CNE与听力损失发生率存在暴露量-反应关系,在噪声危害评价中具有很好的科学性。
王军义肖全华夏源林琳刘渠
关键词:累积噪声暴露量听力损失LOGISTIC回归
出生5d大鼠海马神经元缺氧耐受性研究被引量:1
2007年
目的建立出生5d大鼠海马神经元原代培养方法,并研究该神经元的缺氧耐受性。方法改进出生5d大鼠海马神经元原代培养方法,分离海马时分为充氧组与对照组,培养过程中倒置显微镜和细胞核因子(NF)免疫组织化学法观察细胞生长和形态。原代培养7d后,分别对出生5d大鼠海马神经元和出生1d大鼠海马神经元进行12 h、24h的缺氧处理(0% O_2、5%CO_2、95%N_2),MTT法检测细胞存活情况。结果(1)充氧组中培养的出生5d大鼠海马神经元生长状态要优于对照组中培养的神经元。(2)缺氧12h出生1 d以及5 d大鼠海马神经元存活率分别为(81.5±2.3)%和(89.4±2.2)%(P<0.01);缺氧24 h二者存活率分别为(75.0±2.8)%和(85.0±2.2)%(P<0.01)。5d海马神经元缺氧耐受能力优于1d大鼠海马神经元。结论海马神经元分离培养过程中充氧有利于神经元的原代培养,出生5d大鼠海马神经元缺氧耐受力强于出生1d大鼠海马神经元。
夏源李文军邹飞
关键词:海马神经元缺氧
广东省汕头市地方性氟中毒病区改水后儿童龋齿患病情况调查分析被引量:15
2013年
目的分析广东省汕头市地方性氟中毒病区改水后,不同改水时间、不同尿氟含量与儿童龋齿检出率的关系。方法2009年,在广东省汕头市地方性氟中毒病区选择4个已改水村(井陈店镇溪北村、峡山镇义英村、陈店镇范溪村、司马镇仙港村)作为病区村,在非氟中毒病区选择都镇上南村作为对照村,共5个村作为调查点。每个调查点按东、西、南、北、中5个方位各选择1个采样点,每个采样点各采集末梢水1份,进行水氟测定。在村小学抽取6~14岁小学生,男女各半,进行龋齿患病情况调查,同时采集6~14岁小学生50ml课间尿样,进行尿氟测定。水氟和尿氟含量采用氟离子电极法进行检测,龋齿检查按《口腔预防医学》(第3版)中推荐的标准进行。结果4个病区村居民饮用水氟含量均低于1.0mg/L(国家标准)。病区村小学生尿氟含量与对照村相比。其中改水6年的仙港村儿童尿氟中位数(四分位间距)为0.620(0.380)mg/L,与对照村[0.480(0.290)mg/L]比较,差异有统计学意义(P〈0.05)。4个病区村儿童龋齿检出率[45.26%(355/785)、43.65%(509/1166)、34.98%(99/283)、31.97%(332/1037)]与对照村[49.73%(651/1309)]比较,差异均有统计学意义(P均〈0.05)。尿氟为0.2-〈0.4mg,/L组与0.00.〈0.20mg/L组的儿童龋齿检出率比较,差异有统计学意义(OR=0.222,X2=3.910,P〈0.05)。结论尿氟水平低是龋齿发生的主要因素之一,为了降低龋齿检出率有必要设定我国水氟含量卫生标准的下限。
夏源李伯灵赵新华黄奕祥陈俊凯陈思湖欧汉忠陈少贤
关键词:氟化物中毒龋齿
性别对荷H_(22)肝癌小鼠肿瘤生长的影响被引量:15
2008年
目的研究性别因素对H22荷瘤小鼠肿瘤生长情况的影响。方法取40只1个月龄昆明小鼠随机分为2组,每组20只,雌雄各半,腋下注射H22细胞,建立H22荷瘤模型,每天测量小鼠体重及肿瘤体积,接种18d处死后测量肿瘤组织的重量和体积,比较性别对小鼠体内肿瘤大小是否存在差异。结果雌性小鼠肿瘤重量为(2.63±1.62)g显著高于雄性小鼠肿瘤重量(1.26±0.87)g(P<0.05),雌性小鼠肿瘤体积(6.34±4.43)cm3显著大于雄性小鼠肿瘤体积(2.83±2.13)cm3(P<0.05)。结论H22荷瘤雌性小鼠肿瘤重量和体积均明显大于雄性小鼠。
陈润涛陈秉夏源越飞王恰
关键词:肝癌细胞肿瘤生长性别差异
体外培养耳蜗毛细胞氧化应激损伤的微小RNA调控网络分析被引量:7
2016年
目的 通过体外培养耳蜗毛细胞氧化应激损伤的差异性微小RNA(microRNA,miRNA)构建的基因调控网络,分析耳蜗毛细胞氧化应激损伤的重要基因及功能,探讨以氧化损伤为基础的多种感音性聋的分子机制.方法 以200 μmol/L叔丁基双氧气水(tert butyl hydrogen peroxide,t-BHP)染毒培养的小鼠HEI-OC1细胞系构建氧化应激损伤耳蜗毛细胞模型,高通量sRNA测序筛选差异性miRNA,以6个差异性表达最显著的miRNA进行调控网络构建,分析miRNA调控网络互作关系里面的重要基因,并通过Gene Cards数据库对重要基因进行功能注释.结果 高通量sRNA测序发现氧化应激损伤毛细胞出现24个差异性miRNA,其中mir-1934(logFC=2.367 947,P=2.35×10^-7)、mir-411(logFC=2.093 687,P=3.13×10^-6)、mir-717(logFC=1.927 67,P=3.24×10^-5)、mir-503 (logFC=-2.021 45,P =3.07×10^-6)、mir-467e(logFC=-1.953 28,P =0.000 137)、mir-699o(logFC=-1.950 06,P=0.000517)差异最显著;构建的miRNA调控网络中相连基因个数超过50节点的重要基因共有11个:Akt1、Src、Ctnnb1、Creb1、Ccnd1、Egfr、Gsk3b、Pten、Cdh1、Fras1、Ccnd2,其主要功能体现在参与多种细胞内信号传导通路调控细胞的凋亡和增殖.结论 氧化应激损伤毛细胞有多种信号传导通路(PI3 K-AKT/PKB通路、AKT/PKB通路、Wnt通路、ERK通路、Ras通路)参与调控细胞增殖和凋亡过程,这些信号通路互相交联形成网络调控,其中PI3K-AKT/PKB信号通路最为重要.
王军义夏源杨翠婵王致
关键词:氧化性应激
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