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异丙酚对高血压脑出血手术患者血清炎性细胞因子的影响被引量：2: 2010年; 目的明确异丙酚对于高血压脑出血患者血清炎性细胞因子的影响。方法将2008年3月2009年3月收治的高血压脑出血患者47例分为两组,异丙酚组采用异丙酚、芬太尼、维库溴铵以及异氟醚诱导和维持麻醉;对照组采用依托咪酯、芬太尼、维库溴铵以及异氟醚诱导和维持麻醉。比较两组患者手术中不同时段血清白细胞介素(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF)、血栓素、内皮素、前列腺素E和降钙素水平。结果患者麻醉过程中生命体征平稳,无麻醉相关死亡。术前异丙酚组患者血清IL-6、TNF、血栓素、内皮素、前列腺素E和降钙素水平与对照组比较均无差异(P>0.05),而麻醉诱导后差异有统计学意义(P<0.05),而且差异随时间延长增大。结论采用异丙酚麻醉能降低术中血清炎性细胞因子水平。; 程永冲王显悦吴畏; 关键词：异丙酚高血压脑出血炎性细胞因子

全身麻醉和睡眠的调节机制和功能间的联系与区别被引量：12: 2014年; 全身麻醉技术应用至今已有160多年,目前我国每年有大约3,000万患者经历麻醉和手术,他们中至少1/3会接受全身麻醉治疗.人们习惯把全麻引起的意识消失称为“睡眠”状态.与睡眠一样,全身麻醉也表现为可逆性的意识消失、无记忆、无自主活动和对相应强度的刺激不产生反应,已有的研究表明全身麻醉和睡眠享有部分相同的调节机制.然而全麻并不等同于睡眠,两者之间存有差异.睡眠紊乱可以影响全麻效能,麻醉后的睡眠行为也会产生变化.本文将从两者的表型、脑电图（EEG）改变、调节机制以及功能间的相互影响等方面来揭示两者之间的区别和联系.; 吴畏王志华昝志吴志新董海龙; 关键词：全身麻醉睡眠紊乱麻醉技术睡眠行为全麻

小儿氯胺酮过量致术后精神症状发作1例分析: 2008年; 程永冲吴畏祖正儒; 关键词：精神病

米库氯铵引起类过敏样反应1例被引量：1: 2017年; 米库氯铵为苄异喹啉类非去极化肌松药，其特殊的化学结构容易引起组胺释放，导致类过敏样反应发生，需引起重视，现将临床中遇到的1例典型病例报告如下。; 肖海峰吴畏陈永雄程永冲; 关键词：非去极化肌松药组胺释放化学结构病例报告

蓝斑区去甲肾上腺素能神经元在Orexin促麻醉觉醒中的作用研究被引量：2: 2014年; 目的:探讨蓝斑区(LC)去甲肾上腺素能神经元在orexin促麻醉觉醒中作用。方法:应用异氟烷对成年SD大鼠进行麻醉,15分钟后,将SD大鼠随机分为6组,分别注射orexin-A/B(100pmol/0.3μL)及其溶剂saline(0.3μL);orexin I型受体拮抗剂SB334867/II型受体拮抗剂TCS-OX2-29(20μg/0.3μL及其溶剂DMSO(0.3μL),通过观察大鼠翻正反射的消失和恢复时间,研究蓝斑区微注射orexin及其拮抗剂对异氟烷麻醉的诱导和觉醒的影响。结果:蓝斑区(LC)微注射四种试剂或其溶剂均对SD大鼠异氟烷麻醉的诱导时间无明显影响;蓝斑区(LC)微注射orexin-A能缩短SD大鼠异氟烷麻醉觉醒时间(P<0.001),而微注射orexinI型拮抗剂SB334867能延长觉醒时间(P<0.001);orexin-B、orexin II型受体拮抗剂TCS-OX2-29对大鼠异氟烷麻醉的觉醒无明显影响。结论:蓝斑区(LC)的去甲肾上腺素能神经元介导了orexin的促麻醉觉醒作用。; 李健楠吴畏冉明梓杨岑欧阳鹏荣董海龙; 关键词：OREXIN 蓝斑去甲肾上腺素觉醒

Orexinergic系统在麻醉觉醒调节中的作用机制被引量：1: 2014年; Orexinergic系统是由Orexin神经元和其合成、分泌的小分子神经肽Orexin．A、B，以及Ⅰ、Ⅱ型受体共同构成的，是具有促进和维持觉醒作用的重要神经系统。近年大量研究结果显示，Orexinergic系统不仅参与了睡眠．觉醒的调节，还参与了麻醉一觉醒的调节。现对Orexinergic系统与麻醉．觉醒之间关系的研究进展进行综述。; 吴畏李健楠董海龙; 关键词：神经系统觉醒麻醉 OREXIN 神经元神经肽

orexin在大鼠异氟醚麻醉后睡眠紊乱中的作用被引量：2: 2014年; 目的评价orexin在大鼠异氟醚麻醉后睡眠紊乱中的作用.方法雄性SD大鼠64只,体重280 ～ 320 g,10～ 12周龄,采用随机数字表法,将其分为2组（n=32）：对照组（C组）和异氟醚组（Ⅰ组）.Ⅰ组于8：00-13：30吸入1.2％异氟醚麻醉,恢复0.5 h,C组不接受麻醉,其余同Ⅰ组.记录麻醉诱导和觉醒时间.随机取8只大鼠,于14：00-次日8：00记录活动情况（自发活动时间和活跃度）;于麻醉开始前、麻醉开始后4h和麻醉结束后4、10 h时随机取6只大鼠,取脑组织,计数下丘脑活化的orexin神经元（orexin/c-fos共标阳性神经元）,计算活化比例（orexin/c-fos共标阳性神经元与orexin阳性神经元的比值）;取动脉血样,测定血浆orexin-A浓度.结果 Ⅰ组麻醉诱导时间（2.14±0.17） min,觉醒时间（8.7±0.5） min,脑电监测未出现典型爆发性抑制波.2组orexin阳性神经元计数差异无统计学意义（P＞ 0.05）.与C组比较,Ⅰ组夜间自发活动时间延长,活跃度升高,且麻醉开始后4h活化的orexin神经元计数及活化比例和血浆orexin-A浓度降低（P＜0.01）.与麻醉开始前比较,Ⅰ组血浆orexin-A浓度于麻醉开始后4h降低,而在麻醉结束后10 h升高（P＜0.05）;与麻醉开始后4h比较,Ⅰ组麻醉开始前和麻醉结束后10 h活化的orexin神经元计数及活化比例升高,麻醉结束后4、10h血浆orexin-A浓度升高（P＜0.05或0.01）.结论大鼠日间异氟醚麻醉后睡眠紊乱的发生与orexin在其中的调节作用有关.; 吴畏冉明梓李健楠董海龙; 关键词：入睡和睡眠障碍异氟醚食欲素

大鼠硬膜外双电极脊髓电刺激模型的建立被引量：1: 2014年; 目的：为研究脊髓电刺激（spinal cord stimulation，SCS）镇痛作用的机制提供方便、实用和有效的sD大鼠脊髓硬膜外双电极刺激模型。方法：选取250～350g雄性sD大鼠，结扎其左侧L5脊神经制作神经病理性痛模型。在此基础上，将制作的电极置入脊髓背侧硬膜外间隙（T11—T12），电极尾端经皮下隧道从颈后部引出、并固定于皮肤。术后恢复5d，行脊髓电刺激测试。用电子VonFrey测试仪测量建模前后大鼠后肢的机械性缩足阈值，评估硬膜外双电极刺激对其术侧后肢机械性缩足阈值的影响。SCS测试后第2d，在大鼠腹腔内注射大麻素1型受体（CBl）的拮抗剂AM251，然后观察Abl251对大鼠SCS镇痛作用的影响。结果：大鼠左侧后肢机械性缩足的基础阈值为49．37±6．99g，【5脊神经结扎及硬膜外电极置入术后机械性缩足的阈值为19．23±5．12g，行SCS（20I-Iz，150—200mV）30min后术侧机械性缩足阈值为35．62g±7．27g，与给予SCS刺激前比较具有显著性差异（P〈0．01）；而与手术对侧（右侧）相比，机械性缩足阈值无明显变化（P〉0．05）。腹腔注射AM251可翻转SCS的镇痛作用（15．00±1．01g，P〈0．01）。结论：硬膜外双电极植入方法取材容易，简单易行，与当前临床普遍应用的电刺激装置极为相似，为进一步研究脊髓电刺激的镇痛机理提供了可靠的模型，并为其他领域脊髓硬膜外电刺激实验动物模型的制作提供了参考。本文结果还提示内源性大麻素CBl受体可能参与SCS的镇痛机制。; 昝志李建民吴畏宫圆圆刘暾刘洁吕岩; 关键词：脊髓电刺激神经病理性痛动物模型

右美托嘧啶在经蝶骨垂体瘤切除术中的运用: 目的:探讨联合使用右美托嘧啶来处理经蝶骨垂体瘤切除术的麻醉的可行性. 方法:73例经蝶骨垂体瘤切除术患者随机分为A组右美托嘧啶(DEX)组:麻醉前15分钟按0.8μg.Kg-1计算负荷量10分钟泵注,维持剂量0...; 程永冲吴畏王妙亮; 关键词：麻醉效果; 文献传递

Orexin-A介导histamine能神经系统促进氯胺酮麻醉觉醒被引量：2: 2015年; 目的:探索氯胺酮麻醉下,Orexin神经信号是否激活结节乳头体核(Tuberomammillary Nucleus,TMN)促进大鼠氯胺酮麻醉觉醒。方法:成年雄性SD大鼠(体重230-280 g),在10%水合氯醛麻醉下(1 ml/kg,i.p.)进行以下实验:1TMN核团埋置微注射外套管,回笼单独饲养7天后,大鼠随机分为三组,分别为对照组(NS)、orexin-A组与orexin-B组。TMN核团分别双侧微注射NS(0.3μL)、orexin-A(100 pmol/0.3μL)及orexin-B(100 pmol/0.3μL)观察氯胺酮麻醉下(100 mg/kg,腹腔注射)大鼠诱导时间与觉醒时间;2上述实验7天后,大鼠随机分为三组,分别为溶剂DMSO组、SB334867组与TCS-OX2-29组,TMN核团分别双侧微注射DMSO(0.3μL)、orexin 1型受体(the orexin type 1 receptor,OX1R)的拮抗剂SB334867(20μg/0.3μL)和orexin 2型受体(the orexin type 2 receptor,OX2R)的拮抗剂TCS-OX2-29(20μg/0.3μL)观察氯胺酮麻醉下大鼠诱导时间与觉醒时间。结果:1各组大鼠的诱导时间无统计学差异。2在TMN核团微注射orexin-A与对照组相比明显缩短了大鼠的觉醒时间(43.17±6.31 min vs51.17±4.45 min,P<0.05),而微注射orexin-B与对照组相比并没有明显影响大鼠的觉醒时间(50.33±3.50 min vs 51.17±4.45min,P>0.05)。3TMN核团微注射OX1R拮抗剂SB334867较溶剂DMSO组延长了麻醉觉醒时间(60.83±8.84 min vs 49.00±5.73 min,P<0.05),OX2R拮抗剂TCS-OX2-29与溶剂DMSO组相比并没有明显影响大鼠的觉醒时间(50.83±4.79 min vs 49.00±5.73 min,P>0.05)。结论:本研究实验证据证实在氯胺酮麻醉下,orexin神经信号可能通过激活TMN区组胺能神经系统促进麻醉向觉醒的转换。; 王志华邹丽丽张巧梅吴畏李健楠张丽娜孟尽海; 关键词：OREXIN-A

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