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吴勇

作品数:21 被引量:93H指数:5
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  • 21篇中文期刊文章

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  • 21篇医药卫生

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21 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
苦荞种子中性提取物对链脲佐菌素诱导的2型糖尿病模型大鼠的影响被引量:8
2017年
目的:研究苦荞种子中性提取物对链脲佐菌素诱导的2型糖尿病模型大鼠的影响。方法:通过高脂高糖饮食4周后35 mg/kg腹腔注射链脲佐菌素(STZ)诱导2型糖尿病大鼠模型。将32只成模大鼠随机均分为模型组、二甲双胍组(156 mg/kg)、苦荞中性提取物(12.8 mg/kg,6.4 mg/kg)组,灌胃给药,每天2次,连续6周。检测大鼠每周体重、饮食、饮水量、尿量,空腹血糖值(FPG);给药6周后,检测大鼠血清胰岛素(INS)与糖化血红蛋白(Hb Alc)水平,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);取大鼠胰腺组织,HE染色观察形态学变化。结果:与正常组相比,模型组大鼠饮食、饮水、尿量、FPG、IR、INS、Hb Alc水平升高。与模型组比较,苦荞中性提取物组(12.8 mg/kg、6.4 mg/kg)大鼠饮食、饮水、尿量、FBG,FINS与Hb Alc水平降低。结论:苦荞种子中性提取物可防治由链脲佐菌素诱导的2型糖尿病。
徐玉洁郑国华胡俊杰田先翔程烨杨跃军吴勇谭永霞
关键词:2型糖尿病链脲佐菌素
双叶清肺止咳糖浆止咳药效学及对大鼠感染后支气管模型BALF中P物质、CGRP、NGF的影响被引量:1
2023年
目的:研究双叶清肺止咳糖浆的祛痰、抗炎作用及其作用机制。方法:通过大鼠玻璃毛细管排痰实验和小鼠气管酚红排泌实验,观察双叶清肺止咳糖浆的祛痰作用;通过小鼠耳肿胀实验观察双叶清肺止咳糖浆的抗炎作用,通过小剂量脂多糖(LPS)诱导革兰阴性菌感染,建立大鼠感染后支气管模型,用ELISA法检测空白组、双叶清肺止咳糖浆高、中、低剂量组、阳性对照组左肺BALF中P物质(SP)、降钙素基因相关肽(CGRP)、鼠神经生长因子(NGF)的含量。结果:(1)大鼠排痰实验中,双叶清肺止咳糖浆高、中剂量组、氯化铵组大鼠排痰量较空白组增加,差异显著(P<0.01);(2)小鼠气管酚红排泌实验中,双叶清肺止咳糖浆高剂量组、氯化铵组、急支糖浆组能升高排泌酚红浓度,与空白组比较,差异显著(P<0.05,P<0.01);(3)小鼠耳肿胀实验中,双叶清肺止咳糖浆高剂量组、醋酸泼尼松组、急支糖浆组耳肿胀度较空白组降低,差异显著(P<0.05,P<0.01);(4)模型实验中,与正常组比较,模型组SP、CGRP、NGF的含量明显升高,双叶清肺止咳糖浆高、中剂量组、美敏伪麻溶液组SP、CGRP、NGF的含量与模型组比较显著降低,差异具有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论:双叶清肺止咳糖浆能促进排痰,减轻炎症反应,减少大鼠咳嗽次数,保护受损炎症组织,其机制可能与改善大鼠SP和CGRP、NCF表达有关。
程慧黄德红李林张荔宋侨吴勇
关键词:P物质鼠神经生长因子
固相萃取-液相色谱-串联质谱法测定人血浆中莫沙必利的浓度被引量:4
2015年
目的建立液相色谱-串联质谱(LC-MS/MS)法测定人血浆样本中莫沙必利的浓度。方法血浆样本经固相小柱萃取处理后,以甲醇-0.5%甲酸溶液(70:30)为流动相,采用Agilent TC-C18(4.6 mm×150mm,5μm)色谱柱进行分离,流速为0.5 m L·min-1,柱温25℃;采用ESI正离子模式检测,离子监测方式为MRM,用于定量分析的离子反应分别为m/z 422.1→m/z 198(莫沙必利)和m/z 466.1→m/z 184(西沙必利)。结果莫沙必利在0.512~125μg·L-1与峰面积线性关系良好(r2=0.999 3),定量下限为0.512μg·L-1,日内及日间RSD均〈10%,莫沙必利的提取回收率和基质效应分别在95.8%~101.6%和101.6%~113.0%。结论本方法特异性强,灵敏度高,测定结果可靠,样本检测时间为3 min,适用于血浆样本中莫沙必利的浓度测定及其药物代谢动力学研究。
张筱祎杨婵婵王桂红谭永霞吴勇胡俊杰田先翔张宝徽郑国华
关键词:莫沙必利血药浓度液相色谱-串联质谱法固相萃取
益智仁挥发油对东莨菪碱致小鼠学习记忆障碍的改善作用研究被引量:18
2018年
目的:考察益智仁挥发油对东莨菪碱诱导的小鼠学习记忆障碍的改善作用。方法:将50只雄性小鼠随机分为正常组、模型组、阳性药物组(盐酸多奈哌齐,3 mg/kg)和益智仁挥发油低、高剂量组(0.5、1 mL/kg),每组10只。除正常组、模型组小鼠灌胃等体积水外,其余组小鼠均灌胃对应药物,连续27 d;自给药第22天起,除正常组小鼠腹腔注射等体积生理盐水外,其余组小鼠均连续6 d腹腔注射氢溴酸东莨菪碱溶液(3 mg/kg)进行造模。末次给药结束后,采用Morris水迷宫实验考察小鼠行为学;采用苏木精-伊红染色法观察小鼠海马组织CA1区神经细胞形态学;检测小鼠海马组织中乙酰胆碱酯酶(AChE)、胆碱乙酰转移酶(ChAT)的活性;检测小鼠海马组织和血清中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性及丙二醛(MDA)的含量。结果:与模型组比较,阳性药物组和益智仁挥发油高剂量组小鼠的逃避潜伏期分别自第2、3天起显著缩短,第Ⅲ象限停留时间、第Ⅲ象限路程百分比和穿台次数均显著延长或增加,首次穿台时间均显著缩短(P<0.05或P<0.01);小鼠海马组织CA1区神经细胞排列较整齐,结构相对正常,核浓染的程度降低;小鼠海马组织中ChAT、SOD、GSH-Px活性和血清中SOD、GSH-Px活性均显著升高,海马组织中AChE活性显著降低,海马组织和血清中MDA含量均显著降低(P<0.05或P<0.01)。益智仁挥发油低剂量组上述指标虽均有改善,但差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:益智仁挥发油能显著改善东莨菪碱导致的小鼠学习记忆障碍,其作用机制可能与其调节AChE、ChAT活性来增强胆碱能神经功能及抗氧化损伤有关。
马俊俏吴勇周俊璇邱振鹏邱振鹏胡俊杰张宝徽
关键词:益智仁挥发油小鼠学习记忆障碍
活血消瘿片对实验性大鼠甲状腺肿的影响被引量:5
2014年
目的研究活血消瘿片对实验性大鼠甲状腺肿模型的影响及其作用机制。方法将SD大鼠随机分为6组:正常对照组,模型对照组,活血消瘿片低、中、高剂量组,左甲状腺素钠组。除正常对照组外,其余各组大鼠连续灌服丙基硫氧嘧啶(20 mg·kg-1·d-1)造模。活血消瘿片低、中、高剂量组同时灌服活血消瘿片水溶液,剂量分别为4.4,8.8,17.6 g·kg-1·d-1;左甲状腺素钠组灌服左甲状腺素钠片,7.8μg·kg-1·d-1。60 d后测定大鼠甲状腺、垂体的脏器指数以及血清中游离三碘甲状腺氨酸原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)及促甲状腺素(TSH)含量,甲状腺、垂体做病理学检查,免疫荧光法观察其组织中碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、转化生长因子β(TGF-β)和B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)基因的表达。结果与模型对照组比较,活血消瘿片低、中、高剂量组甲状腺指数均明显降低(P<0.05),垂体指数无明显改变(P>0.05);FT3、FT4有升高趋势,TSH有降低趋势,但差异无统计学意义(P>0.05);病理检查结果显示,与模型对照组比较,活血消瘿片各剂量组甲状腺形态结构有较大改善,腺体扩张,甲状腺滤泡恢复呈中等大小,上皮细胞呈立方或扁平状,滤泡腔内充满丰富胶质,bFGF、Bcl-2阳性表达明显降低(P<0.01),TGF-β阳性表达明显升高(P<0.01)。结论活血消瘿片具有较好的抗甲状腺肿大作用,其机制可能与促进甲状腺细胞凋亡、抑制甲状腺细胞增殖有关。
田先翔王瑞泮剑英吴勇鲁云郑国华
关键词:甲状腺肿药效免疫荧光
霉茶总黄酮对自发性高血压大鼠心脏的保护作用及机制研究被引量:4
2016年
目的:观察霉茶总黄酮对自发性高血压大鼠(SHR)心脏的保护作用,并探讨其作用机制。方法:将50只SHR按体质量随机分为模型组、复方罗布麻片组(阳性药物,50 mg/kg)和霉茶总黄酮低、中、高剂量组(90、180、360 mg/kg),每组10只。各给药组大鼠ig相应药物,模型组大鼠ig等体积蒸馏水,每天2次,连续7周。测定大鼠血压并计算大鼠心脏指数;采用苏木精-伊红染色法观察心脏组织形态结构变化;采用实时荧光定量聚合酶链式反应法检测心脏组织中血管紧张素转化酶(ACE)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和醛固酮合成酶(CYP11B2)m RNA的表达。结果:霉茶总黄酮可明显降低SHR血压(P<0.01),改善SHR心脏组织细胞形态不规则、固缩和组织纤维增生等炎性病变,降低SHR心脏组织中ACE、AngⅡ、CYP11B2 m RNA的表达水平(P<0.05或P<0.01)。结论:霉茶总黄酮对SHR心脏有一定的保护作用,其机制可能与下调心脏组织中ACE、AngⅡ和CYP11B2 m RNA表达有关。
刘佩郑国华吴勇谭永霞张宝徽
关键词:自发性高血压大鼠血管紧张素转化酶醛固酮合成酶
板桥党参对肠黏膜损伤修复的作用被引量:12
2014年
目的:观察板桥党参水煎液对溃疡性结肠炎模型大鼠肠黏膜损伤的修复作用。方法:将60只SD大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、柳氮磺胺吡啶(SASP)阳性对照组以及板党水煎液高、中、低3个剂量组(600、300、150 mg/kg),每组10只。采用2,4-二硝基氯苯(DNCB)复合乙酸法复制溃疡性结肠炎大鼠模型。造模后给药2周,麻醉处死动物,观察大鼠结肠形态变化并测定大鼠结肠重量、肠重指数及肠组织中超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的含量。结果:与模型对照组比较,板党水煎液组和SASP阳性对照组大鼠结肠组织溃疡面积明显缩小,水肿缓解;结肠重量以及肠重指数均明显下降(P<0.05);肠组织SOD含量明显增加(P<0.05),MDA明显减少(P<0.05)。结论:板党水提物能显著缓解2,4-二硝基氯苯复合乙酸所致慢性溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜损伤程度,其机制可能与提高机体抗氧化能力有关。
丁莉田先翔吴勇陈靓
关键词:超氧化物歧化酶(SOD)
霉茶总黄酮对自发性高血压大鼠肾脏的保护作用及机制研究被引量:2
2020年
目的观察霉茶总黄酮对自发性高血压大鼠(SHR)肾脏的保护作用,并根据研究肾小管上皮细胞(NRK-52E)对其作用机制进行探讨。方法 (1)将50只雄性SHR随机分为模型组,复方罗布麻片组(50 mg·kg-1),霉茶总黄酮低、中、高剂量(90,180,360 mg·kg-1)组,每组10只。各组每天早晚各灌胃给药1次,容量均为10 mL·kg-1体质量,连续给药7周。末次给药后1 h处死动物,迅速剥离肾脏组织,计算大鼠肾脏指数;HE染色观察肾脏组织结构形态变化;测定肾脏组织TLR4、 IL-6、 TNF-αmRNA的表达;(2)AngⅡ刺激NRK-52E后,经霉茶总黄酮各剂量(0.04,0.2,1,5μg·ml-1)干预24h,收集细胞,测定各组TLR4,IL-6, TNF-α的mRNA的表达。结果霉茶总黄酮可改善SHR肾脏组织的炎性病变,降低SHR肾脏组织和NRK-52E细胞中TLR4,IL-6, TNF-α的mRNA的表达水平(P<0.05或P<0.01)。结论霉茶总黄酮对SHR肾脏有一定的保护作用,其机制可能与下调炎性因子TLR4,IL-6,TNF-α的表达有关。
李汝月刘佩胡俊杰郑国华吴勇
关键词:自发性高血压大鼠肾小管上皮细胞白介素6
霉茶蛋白对自发性高血压大鼠(SHR)血压和血管的作用被引量:1
2016年
目的:研究霉茶蛋白连续给药后对自发性高血压大鼠(SHR)血压和血管的作用及机制。方法:将40只雄性SHR随机分为模型组(等容量蒸馏水),复方罗布麻片阳性药组(50 mg·kg^(-1)),霉茶蛋白低、高剂量(70,140 mg·kg^(-1))组。ig容量均为10 m L·kg^(-1)体重,各组每天上午和下午各ig给药1次,连续给药7周。测定给药前大鼠尾动脉血压,并在给药后每周测1次大鼠尾动脉血压。末次给药后取血并取其胸主动脉,检测血清一氧化氮(NO)和内皮素^(-1)(ET^(-1))的含量,实时荧光聚合酸链式反应(Real-time PCR)测定血管内皮型一氧化氮合酶(e NOS),血管紧张素转换酶(ACE),血管紧张素Ⅱ(AngⅡ),原癌基因(c-Myc),p27,B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)mRNA的表达。结果:与模型组比较,霉茶蛋白低、高剂量组从第2周开始可显著降低SHR的血压值,能够升高血清中NO的含量,降低ET^(-1)的含量,抑制基因c-Myc,Bcl-2,ACE mRNA的表达,促进e NOS mRNA的表达(P<0.05,P<0.01),但对p27 mRNA无影响。结论:霉茶蛋白对SHR有显著降压作用,对血管有保护作用,其机制可能与改变其血清中NO和ET^(-1)水平,以及与血管基因c-Myc,Bcl-2,ACE,AngⅡ和e NOS的表达有关。
郑国华刘洋洋吴勇谭永霞胡俊杰田先翔张宝徽
关键词:自发性高血压大鼠血管重塑降压机制
补肾活血方对老年大鼠心脏自由基代谢及p16蛋白表达的影响
2017年
目的观察补肾活血方对老年大鼠心脏自由基代谢和p16蛋白表达的影响,探讨其对衰老大鼠心脏的保护作用机制。方法 100只大鼠随机分为青年对照组、老年对照组和补肾活血方高、中、低剂量组,每组20只。各给药组给予相应药物灌胃,每日1次,连续16周。末次给药后1 h,将大鼠麻醉后取血清和心脏。测定血清和心肌组织一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)含量和过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)活性;免疫组化检测心肌组织β-半乳糖苷酶和p16蛋白表达。结果与老年对照组比较,补肾活血方高剂量组大鼠血清NO含量和CAT、SOD活性显著升高(P<0.05),补肾活血方各剂量组MDA含量显著降低(P<0.01);补肾活血方高剂量组大鼠心肌组织NO含量和SOD活性显著升高,MDA含量显著降低(P<0.05),补肾活血方各剂量组CAT活性显著升高(P<0.05,P<0.01);补肾活血方各剂量组心肌组织β-半乳糖苷酶和p16蛋白表达降低。结论补肾活血方通过抗氧化损伤和抑制抑癌基因p16表达,发挥抑制老年大鼠心肌老化的作用。
陈靓崔开宇吴勇杨伟峰
关键词:补肾活血方衰老大鼠P16蛋白表达
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