目的:研究固本防哮饮对哮喘缓解期小鼠肺组织白介素4(IL-4)、白介素12(IL-12)的干预作用,探讨其治疗哮喘的免疫学机制。方法:75只小鼠随机分为正常组、模型组、预防组、固本防哮饮组和孟鲁司特钠组,以卵蛋白(OVA)和呼吸道合胞病毒(RSV)联合致敏激发制备哮喘缓解期小鼠模型。观察各组小鼠的一般行为活动和病理学变化特点,用RT-PCR法测定哮喘小鼠肺组织IL-4、IL-12的m RNA表达。结果:模型组小鼠肺组织可见支气管壁水肿、增厚,周围有嗜酸性粒细胞和中性粒细胞浸润。预防组、固本防哮饮组及孟鲁司特钠组,小鼠肺病理改变显著改善,支气管壁充血水肿现象减轻,管壁和平滑肌厚度减小,且嗜酸性粒细胞和中性粒细胞浸润也显著减少。模型组小鼠肺组织IL-4 m RNA较正常组显著高表达(P<0.05),而IL-12 m RNA较正常组低表达(P<0.05)。预防组、固本防哮饮组、孟鲁司特钠组IL-4 m RNA较模型组表达下降(P<0.05),而IL-12 m RNA较模型组表达升高(P<0.05)。结论:固本防哮饮防治哮喘的机制可能是通过降低IL-4 m RNA同时升高IL-12 m RNA表达来纠正Th1/Th2失衡,从而减轻气道炎性反应,缓解气道重塑。
目的观察固本防哮饮对信号转导和转录因子1(STAT1)及哮喘易感基因血清类黏蛋白1样蛋白3(ORMDL3)的调控作用,分析其防治哮喘机制。方法利用白介素-4诱导人支气管上皮细胞建立哮喘细胞模型,固本防哮饮含药血清对其进行干预,采用实时荧光定量-PCR(Real Time PCR)、免疫印迹法(Western blotting,WB)、免疫荧光法(IF)分别从基因、蛋白水平检测细胞中ORMDL3和STAT1的表达及亚细胞定位。结果与正常组比较,模型组ORMDL3、STAT1 m RNA含量升高,但差异无统计学意义(P>0.05),固本防哮饮可降低模型组细胞ORMDL3、STAT1 m RNA水平,差异无统计学意义(P>0.05);与正常组比较,模型组ORMDL3、STAT1蛋白表达显著增加(P<0.05或P<0.01),与模型组相比,固本防哮饮组ORMDL3及STAT1蛋白表达均显著(P<0.05)。结论固本防哮饮对STAT1及ORMDL3的表达有一定的调控作用,可能为固本防哮饮防治哮喘的内在机制。
