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阮奕文: 作品数：40 被引量：185H指数：7; 供职机构：暨南大学更多>>; 发文基金：国家自然科学基金教育部跨世纪优秀人才培养计划广东省自然科学基金更多>>; 相关领域：医药卫生生物学自动化与计算机技术更多>>

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蓝斑突触结构衰老性变化和可塑性被引量：2: 1991年; 本文用图象分析技术研究了老年大鼠蓝斑核内突触结构的可塑性变化。结果显示:突触数量(N/100μm^2)、平均突触厚度和剖面积等三个参数在老年组(33个月)均较成年组(6个月)明显减少(p<0.01);而突触长度两组无显著差异(p>0.05),但频数分布图显示老年组较大和较小的突触增多。老年组完整突触(A型)减少了8.54%,退化的突触(D型)增加了15.43%。本研究结果提示衰老时的蓝斑核突触膜成分丢失和数量减少,部分突触发生代偿性增大。; 姚志彬阮奕文顾耀铭陈以慈; 关键词：突触蓝斑衰老

体外培养获取高纯度神经前体细胞被引量：6: 2000年; 目的　获取较高纯度的神经前体细胞 (NPC)。方法　加入 30ng/mlbFGF培养E12天大鼠皮质、海马和隔区的NPC ,用免疫组化与免疫荧光组化方法将其显示。结果　加bFGF组的NPC不断分裂 ,形成大量的分裂球并维持到第 4代 ;绝大部分细胞 (约 98%以上 )表达Nestin ,约有 6 0 %为BrdU和Nestin免疫荧光双标阳性细胞。对照组的分裂球维持时间较短 ,随培养时间延长细胞向外迁移生长 ;第 2代约有 6 0 %细胞表达Nestin ,40 %为BrdU和Nestin免疫荧光双标阳性细胞。结论　bFGF对E12天大鼠脑组织的NPC有明显的促分裂作用 ,选用胎龄较小的胚脑组织加入适量的bFGF培养可获取较高纯度的NPC。; 阮奕文谢瑶王传恩姚志彬; 关键词：神经前体细胞碱性成纤维细胞生长因子体外培养

大鼠蓝斑的老年性变化——细胞计数和超微结构观察: 1988年; 用雄性Wistar大鼠,老年组(33个月)7只,青年组(6.5个月)9只。左侧蓝斑作常规电镜观察,右侧蓝斑经克紫染色后在光镜下作细胞计数。结果是老年组神经元数比青年组少,(P<0.01)。电镜下,老年大鼠蓝斑有不少神经元出现变性现象,如胞浆内尼氏体消失,粗面内质网减少,线粒体嵴断裂,神经色素增多,胞核皱缩。许多小树突萎缩,空泡化,部分有髓轴突和终末发生溃变,而且还出现少量的老年斑,胶质细胞明显增生。; 阮奕文陈以慈邝国璧; 关键词：蓝斑细胞计数超微结构

Aβ31-35和ApoE4对体外大鼠基底前脑神经元存活和生长的协同作用被引量：6: 2000年; 目的　探讨 β-淀粉样蛋白 (Aβ)和载脂蛋白 (Apo E4)对基底前脑神经元存活和生长的影响 ,研究Alzheimer病 (AD)发病的细胞分子机制。　方法　体外培养基底前脑神经细胞 ,MTT法和免疫细胞化学方法结合体视学分析 ,观察 Aβ31- 35和 Apo E4对基底前脑神经元存活及胞体和突起生长的影响。　结果　 (1) MTT法测得的 Aβ- 31- 35 +Apo E4组的 A值 ,与对照组比较明显减小 (P<0 .0 5 ) ,说明神经元的存活力降低 ,存活数量减少 ;(2 )Aβ31- 35 +Apo E4组的神经元胞体最长径和最短径明显低于对照组和 Apo E4组 (P<0 .0 5 ) ;平均突起长度也明显低于对照组、Apo E4组和 Aβ31- 35 (10 μmol/ L)组 (P<0 .0 1) ;(3) Aβ31- 35 (2 0 μm ol/ L)组平均突起长度比对照组、Apo E4组和 Aβ31- 35 (10 μmol/ L)组明显减小 (P<0 .0 1) ;(4) Aβ31- 35 +Apo E4组和 Aβ31- 35 (2 0 μm ol/ L)组的胆碱能神经元最长突起长度、总突起长度及平均突起长度均明显低于对照组 (P<0 .0 1) ;且这两组的 Ch AT阳性神经元的胞体平均灰度也明显低于对照组 (P<0 .0 5 ) ,说明 Ch AT的活性下降。单独 Apo E4对基底前脑神经元的存活和生长均无明显影响。　结论　 Aβ31- 35 +Apo E4比单独 Aβ31-; 郭文平阮奕文周丽华谢瑶姚志彬; 关键词：基底前脑胆碱能神经元早老性痴呆

视神经损伤的修复与保护机制研究年度报告: 2016年; 该研究计划通过分子生物学技术、神经电生理技术、组织化学与免疫组化方法以及视觉行为学检测方法,研究视神经损伤的病理及修复机制,探讨纳米材料、神经营养因子、新型Nogo受体抑制剂及抗炎因子等对视神经损伤的修复与保护机制,防治视神经及节细胞的损伤,为视神经假体的成功应用奠定基础。该年度主要在以下几个方面开展了研究:(1)探索微电极刺激视神经的安全电流强度范围、刺激时间时程;(2)测试电极假体插入视神经后的缺血状态以及缺血对视网膜的影响;(3)探索3,4-二羟基苯甲酸甲酯(MDHB)对氧化应激所致RGC-5细胞凋亡的拮抗作用及其作用机制;(4)探索原花青素对视网膜节细胞的保护作用及其作用机制;(5)探索Eph A2基因在视网膜神经节细胞损伤中的作用。; 徐颖阮奕文罗焕敏陆大祥钟敬祥; 关键词：视神经神经节细胞

胚胎时期大鼠海马结构的发育被引量：6: 1999年; 为研究胚胎时期大鼠海马结构的发育状况，用浸泡固定、石蜡切片、混合尼氏染色方法，观察了Ｅ１４、Ｅ１６、Ｅ１８、Ｅ２２天大鼠胚胎海马结构的发育过程。结果：Ｅ１４天基本上能区分出海马原基。Ｅ１６天海马原基背侧与下托部神经上皮延续，腹侧与隔区神经上皮及脉络丛基质相连续；此时海马原基可区分出３部分，即背侧的阿蒙角神经上皮，其下的原始齿状回神经上皮，腹侧的伞部胶质上皮。Ｅ１８天海马裂形成，将阿蒙角神经上皮与齿状回生发基质区分开来；ＣＡ１区锥体层和海马伞开始出现，齿状回外臂和门也开始形成并第一次见向齿状回迁移的细胞。Ｅ２２天海马裂消失，阿蒙角分子层与齿状回分子层贴在一起；ＣＡ１区锥体层增厚，ＣＡ３区锥体层出现并穿透门区；阿蒙角神经上皮变成单层结构，中间层变薄，仍见大量逗留的锥体细胞，海马槽形成；齿状回外臂轮廓出现，颗粒细胞呈单层排列，内臂起始部开始形成；ＣＡ３区中间层周围及个部附近见大量的细胞正朝门区迁移。研究表明：出生前阿蒙角ＣＡ１、ＣＡ３区锥体层已经形成，齿状回外臂的轮廓已形成，内臂刚开始出现，其轮廓将于出生后形成。; 席刚明汪华侨唐廷勇周丽华阮奕文范华燕叶天雄; 关键词：海马结构发育尼氏染色胚胎

巢蛋白在成年大鼠海马神经元的表达及巢蛋白阳性神经元的生后发育被引量：7: 2000年; 本文采用免疫组织化学方法对成年大鼠海马巢蛋白阳性神经元及其出生后的发育变化进行了研究。结果显示 ,在成年大鼠海马 CA1、CA2和 CA3区锥体层某些特定部位的神经元呈巢蛋白阳性反应。巢蛋白阳性神经元出生后 3周开始在海马中出现 ,并且到 12月龄大鼠海马内仍有存在。双重反应结果显示 ,巢蛋白与 GABA在海马神经元内无共存。; 汪建民阮奕文姚志彬; 关键词：巢蛋白海马

运动对小鼠寿命和脊髓前角神经元形态和数量的影响被引量：4: 1993年; 用C_(57)BL/3J小鼠29只,分成运动组(12只),对照组(12只)和青年组(5只)三组.运动组从第6个月起隔天跑转笼2小时,对照组不跑转笼.当这两组小鼠死亡总数达50%时(经过16个月零8天),将两组余下的小鼠(22月龄)全部杀死,取出脊髓腰膨大(L_2)与青年组(6月龄)的相比较.结果表明:运动组与对照组的存活率无显著性差异,P>0.05;老年的小鼠脊髓前角神经元总数比青年组的少,但运动组神经元减少较轻,P<0.05,减少的主要的是小神经元,大、中神经元并没有减少;而对照组神经元减少明显,P<0.01,减少的主要是大、中神经元.在三组随机抽出的大神经元胞体切面面积中,运动组最大,青年组居中,对照组最小,两两比较P均<0.01.实验结果提示:长期适量的运动对小鼠的寿命影响不大,但可能会减轻脊髓前角神经元在衰老过程中的死亡程度,最明显的影响是将运动神经元保存下来.; 阮奕文谢瑶陈以慈; 关键词：脊髓前角运动神经元

大鼠嗅球在不同年龄阶段的Fos表达被引量：1: 1997年; 本实验用免疫组化方法检测大鼠嗅球在不同年龄阶段的Fos表达.结果如下:胚鼠18天时,嗅球颗粒细胞层最先出现少许Fos阳性神经元.随后至P7天前Fos阳性神经元以缓慢速度逐渐增多.僧帽细胞层和小球层的Fos阳性神经元出现较颗粒细胞晚,僧帽细胞在P7天、小球旁细胞在P10天才出现Fos表达.从P14天以后这三层的Pos阳性神经元数有较明显的增多,到P30天达第一次高峰,P40天稍有下降,P50天颗粒细胞层的Fos阳性神经元数又有所上升,P60天达第二次高峰,但僧帽细胞层和小球层的Fos阳性神经元却逐渐减少.到成年期(3个月),颗粒细胞层仍有少量的Fos阳性神经元,但僧帽细胞层和小球层不再表达Fos.而在老年期(30个月),整个嗅球已没有Fos的表达.因此本结果提示:①嗅球出现FOS表达的顺序是:颗粒细胞--僧帽细胞—小球层细胞,而消失的顺序则相反,这提示分化越早的细胞其保持分化的能力越长,而分化越晚的细胞其保持分化的能力越短;②嗅球三细胞层出现较多的Fos阳性神经元是在P30天至P60天,提示大部分细胞的分化期主要集中在生后30～60天之间.; 骆耐香阮奕文谢瑶席刚明周思; 关键词：嗅球 FOS 免疫组化

GDNF基因逆转录病毒表达载体的构建与鉴定被引量：2: 2000年; 应用基因重组技术将大鼠 GDNF c DNA克隆到逆转录病毒载体 p L XSN中 ,用限制性内切酶酶切分析重组质粒p L XSN-GDNF中 GDNF基因的插入方向 ,用 PCR、斑点杂交和 Southern杂交对重组质粒作进一步鉴定。结果表明 :GDNF c D-NA已正确地克隆到逆转录病毒载体 p L XSN中而构建成重组逆转录病毒载体 ,成功构建的真核细胞表达载体可作为基因治疗的高效基因转移载体。本研究为进一步开展 GDNF基因治疗 Parkinson' s disease和 Alzheimer' s disease等中枢神经系统疾病提供了资料。; 王传恩阮奕文姚志彬谢瑶郭辉玉; 关键词：基因治疗中枢神经系统疾病

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