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刘兴

作品数:6 被引量:20H指数:2
供职机构:沈阳军区总医院更多>>
发文基金:辽宁省科技厅科技攻关项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 4篇期刊文章
  • 1篇学位论文
  • 1篇会议论文

领域

  • 6篇医药卫生

主题

  • 3篇阿司匹林
  • 2篇凋亡
  • 2篇再灌注
  • 2篇鼠脑
  • 2篇缺血
  • 2篇脑缺血
  • 2篇灌注
  • 2篇阿尔茨海默病
  • 2篇痴呆
  • 2篇大鼠脑
  • 2篇大鼠脑缺血
  • 1篇蛋白
  • 1篇蛋白质
  • 1篇蛋白质家族
  • 1篇凋亡机制
  • 1篇凋亡途径
  • 1篇性病
  • 1篇抑制剂
  • 1篇再灌注损伤
  • 1篇制剂

机构

  • 5篇沈阳军区总医...
  • 2篇大连医科大学

作者

  • 6篇刘兴
  • 5篇曲方
  • 2篇王耀山
  • 1篇何凡
  • 1篇徐涛
  • 1篇陈团芝

传媒

  • 3篇中国临床神经...
  • 1篇沈阳部队医药

年份

  • 3篇2006
  • 2篇2005
  • 1篇2004
6 条 记 录,以下是 1-6
排序方式:
Caspase抑制剂与神经疾病被引量:10
2005年
Caspase是一组与凋亡密切相关的蛋白质家族,参与多种神经疾病的发病机制。在脑卒中、神经系统变性病、多发性硬化和癫疒间等疾病发病过程中,均可观察到caspase的活化。Caspase抑制剂能抑制caspase活性,阻断caspase介导的细胞凋亡途径,具有神经保护作用,有可能为这些疾病的治疗开辟新的途径。具有caspase抑制作用的米诺环素(minocycline ,美满霉素)治疗亨廷顿病和肌萎缩侧索硬化症的临床试验目前正在进行中。本文主要综述了caspase抑制剂的种类、作用原理及其在动物和临床方面的研究结果。
刘兴曲方
关键词:CASPASE抑制剂神经疾病CASPASE抑制剂神经系统变性病细胞凋亡途径蛋白质家族美满霉素
大鼠脑缺血/再灌注后Fasl在脑内表达的变化和阿司匹林的干预作用被引量:9
2006年
目的:观察阿司匹林(ASA)对大鼠局灶性脑缺血/再灌注(CI/RP)后脑内Fas配体(Fasl)表达的影响。方法:健康雄性Wistar大鼠60只,随机分成对照(A'-E')组和ASA(A-E)组,腹腔注射ASA80mg·kg-1作为干预因素,采用改良ZeaLonga线栓法制作局灶性脑缺血2h再灌注模型,用免疫组织化学染色法观察再灌注6、24、48h和4、7d脑组织Fasl表达。结果:脑缺血2h,再灌注6h在皮质及海马区即出现Fasl表达阳性细胞,24 ̄48h时达高峰。ASA组Fasl的表达与对照组相比P<0.05。结论:ASA可以抑制Fasl的表达,提示ASA通过抑制外源性凋亡信号的膜传导途径抑制细胞凋亡。
刘兴曲方
关键词:脑缺血FAS配体阿司匹林
非甾体抗炎药与阿尔茨海默病
2004年
阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)是一种慢性进行性中枢神经系统变性疾病,占整个痴呆病人的75%,病因未明,药物治疗非常有限。最近的研究强调炎症和免疫机制在变性过程中的重要性。非甾体抗炎药(NSAID)是一组具有解热镇痛、消炎、抗风湿、抗血小板聚集的药物,种类很多,常用的药物近20种。按环氧合酶(COX)的新分类法可分为:①COX 非特异性抑制药:如吲哚美辛、布洛芬、萘普生;②COX-1特异性抑制药:如小剂量阿司匹林(ASA);③COX-2选择性(倾向性)抑制药:萘丁美酮、美洛昔康;④COX-2特异性抑制药:塞来昔布。
曲方刘兴王耀山
关键词:阿尔茨海默病痴呆非甾体抗炎药
阿司匹林在大鼠脑缺血/再灌注损伤中的抗凋亡机制
本实验的目的在于,通过观察大鼠脑CI/RP后,ASA对凋亡途径中的上游调控蛋白FasL、下游执行蛋白caspase-3和诱导凋亡非caspase依赖途径的AIF的表达影响,进一步探讨ASA的抗凋亡作用机制,为其治疗脑血管...
刘兴
关键词:阿司匹林脑缺血抗凋亡机制神经病学
文献传递
非类固醇性抗炎药与Alzheimer病被引量:1
2006年
在阿尔茨海默病(AD)的发病机制中,神经炎症可能是神经元损伤的一个原因。流行病学证据提示,长期服用非类固醇性抗炎药(NSAID)可能对AD有保护作用,减低AD发病率和发生AD的危险。实验研究发现,NSAID的作用除了COX机制外,还可能涉及非COX机制。但是,大规模的临床随机双盲对照试验尚未证实NSAID对AD的治疗作用。本文就NSAID对AD保护机制的实验研究、流行病学研究和临床试验作一综述。
曲方刘兴王耀山
关键词:阿尔茨海默病痴呆
阿司匹林的神经保护作用
目的:近年研究证实,阿司匹林(ASA)具有直接的神经保护作用,包括抑制兴奋性氨基酸的释放、减少自由基的产生、抑制核转录因子NF-κB、延缓ATP的消耗、抑制iNOS和促进nNOS的表达等。我们的前期工作已经证实,ASA可...
曲方徐涛刘兴车锋何凡陈团芝
文献传递
共1页<1>
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