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应用改良鼻唇沟推进式皮瓣修复中面部体表肿瘤术后缺损被引量：1: 2017年; 颜面部的肿瘤、外伤、瘢痕常造成软组织缺损，甚至影响功能，而中面部因邻近眼、鼻、唇，且皮肤相对紧张，缺损创面较大时，若过度牵拉会造成继发畸形，修复难度大。2013年5月至2016年5月，我们应用鼻唇沟区域的面动脉穿支血管蒂皮瓣，旋转推进后修复24例中面部体表肿瘤缺损，术后效果较好。; 付洁李小静宁金龙李心怡王瑜田小雨; 关键词：术后缺损体表肿瘤皮瓣修复中面部软组织缺损

TSG-6调控PI3K/Akt-Bcl-2通路影响人瘢痕疙瘩凋亡机制的研究被引量：13: 2018年; 目的研究瘢痕疙瘩形成中肿瘤坏死因子α刺激基因6(TSG-6)调控3-磷酸肌醇激酶/丝/苏氨酸蛋白激酶-B淋巴细胞瘤-2基因(PI3K/Akt-Bcl-2)信号通路对成纤维细胞表达和凋亡的关联性。方法构建p LVX-puro-TSG-6、p LVX-shRNA1-TSG-6及其对应空质粒重组慢病毒载体转入人瘢痕疙瘩成纤维(HKF)细胞,建立稳定转染的过表达细胞株、干扰细胞株、过表达对照细胞株、干扰对照细胞株,用流式细胞术和CCK-8法分别检测相应细胞株与HKF细胞凋亡与增殖。应用RT-PCR及Western blot分别检测TSG-6过表达细胞株、TSG-6干扰组细胞株及前两组对应对照组细胞株、HKF细胞株中PI3K、Akt、鼠双微基因2(MDM2)、P53基因、Bcl-2的信使核糖核酸及蛋白表达变化。结果与HKF组对比,TSG-6过表达组细胞增殖减缓,凋亡显著增加(t=-4.443,P=0.011);TSG-6干扰组则相反(t=3.827,P=0.019);其余各组间差异无统计学意义。RT-PCR、Western blot检测结果显示TSG-6过表达组抑制PI3K、Akt、MDM2、Bcl-2的mRNA及蛋白表达,促进P53的mRNA及蛋白表达(P<0.05)。TSG-6干扰组促进PI3K、Akt、MDM2、Bcl-2的mRNA及蛋白表达,抑制P53的mRNA及蛋白表达(P<0.05)。结论 TSG-6负向调控PI3K/Akt-Bcl-2通路促进HKF细胞凋亡,抑制瘢痕疙瘩增生。; 田小雨李小静李心怡李涛; 关键词：瘢痕疙瘩成纤维细胞

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田小雨

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