綦晓霞
- 作品数：5 被引量：7H指数：1
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- 发文基金：山东省自然科学基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 躯干神经嵴干细胞体外分离培养及其增殖、分化的实验研究被引量：5
- 2009年
- 目的体外分离培养鉴定躯干神经嵴干细胞,探讨其生物学特性,为研究周围神经再生修复提供新的细胞来源。方法取大鼠胚胎躯干部神经管,组织块法培养获取躯干神经嵴干细胞,通过形态学及免疫细胞化学观察其细胞生长、增殖、分化等特性。结果原代培养的躯干神经嵴干细胞呈梭形,其特异性标记物nestin和p75表达阳性,并有较高的增殖活性。传代培养后,在含血清培养基中,其分化细胞呈GFAP、MAP-2、α-SMA阳性。结论成功地培养了躯干神经嵴干细胞,细胞表现出多潜能干细胞特性,为研究周围神经组织工程种子细胞来源提供实验依据。
- 卢静孙晋浩张静丛丽綦晓霞庄园杨洁李振华
- 关键词：神经嵴干细胞细胞培养细胞分化
- SIRT1在NAD保护神经轴突作用中的表达变化被引量：1
- 2009年
- 目的探讨沉默信号调控因子(SIRT1)在烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD)保护神经轴突中的作用。方法应用长春新碱毁损法制备背根神经节轴突变性细胞模型,应用透射电镜、RT-PCR、Western blot方法,观察正常背根神经节培养组、长春新碱毁损组、NAD保护组神经轴突的生长变化、超微结构变化和SIRT1 mRNA及SIRT1蛋白的表达变化。结果NAD保护组毁损8h后轴突远端始发生轻微肿胀,断离。透射电镜结果显示,长春新碱毁损组轴突肿胀,大量髓样小体出现,微丝微管排列紊乱,聚集,溶解,被絮状沉淀物和膜性结构所代替。NAD保护组可见较多平行排列的微丝微管,轴突肿胀较轻。RT-PCR结果显示,NAD保护组的SIRT1基因表达较毁损组上调。Western blot结果显示,损伤组可见其蛋白表达量明显降低,NAD保护组中SIRT1蛋白表达较毁损组上调。结论SIRT1参与NAD对轴突变性的保护作用。
- 綦晓霞李振华张静房卢静杨淑华孙晋浩
- 关键词：NAD
- 神经上皮干细胞粘附壳聚糖纤维生长分化的实验研究
- 2010年
- 目的检测神经上皮干细胞与壳聚糖纤维的生物相容性,并探讨其在壳聚糖纤维材料上的生长、分化情况。方法从胚胎神经管取材神经上皮干细胞,并与壳聚糖纤维进行体外共培养。采用MTT法检测细胞在壳聚糖纤维上的活性,采用光镜和扫描电镜技术观察细胞在壳聚糖纤维上的存活、生长状况,采用免疫细胞化学染色鉴定神经上皮干细胞的分化情况。结果神经上皮干细胞可以贴附在壳聚糖纤维表面生长,并可分化为神经元和神经胶质细胞,细胞活性与单纯神经上皮干细胞培养组没有明显差别。结论壳聚糖纤维与神经上皮干细胞有良好的生物相容性,二者在外周神经损伤的治疗中具有良好的应用前景。
- 房芃李振华杨昆张静刘文静綦晓霞杨淑华孙晋浩
- 关键词：干细胞壳聚糖纤维
- NAD保护神经轴突抑制变性的实验研究
- 神经轴突变性（axonal degeneration）是神经源性疾病中常见的一种病理变化，常发生于神经损伤、神经中毒、神经退行性变及多发性硬化等多种疾病。轴突变性常出现于神经细胞死亡之前，是神经元死亡的先兆。在进行性的神...
- 綦晓霞
- 关键词：背根神经节长春新碱神经退行性疾病神经再生
- 文献传递
- NAD延缓背根神经节轴突变性的实验研究被引量：1
- 2009年
- 目的探讨烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD)对神经轴突变性的保护作用。方法用长春新碱处理原代培养的背根神经节细胞,建立轴突变性细胞模型,然后加入不同浓度的NAD,观察神经轴突生长状况,MTT检测背根神经节细胞的生长活性,行神经丝蛋白(NF)免疫组化染色观察神经轴突的变化。结果损伤组加入长春新碱8 h后,轴突远端发生典型的轴突变性,12 h后轴突肿胀,断裂,24 h后见不到完整的轴突结构。保护组加入NAD后可明显延缓轴突变性,在12 h后仍能保持比较完整轴突结构,24 h后远端发生轻微变性。MTT结果显示:NAD保护组可提高细胞存活率(P<0.01)。轴突计数显示:NAD保护组在加入长春新碱后12 h,只有35%左右的轴突发生变性,而损伤组却高达60%的轴突发生了变性(P<0.01)。结论NAD对轴突变性具有明显的保护作用,可延缓轴突变性。
- 綦晓霞李振华张静刘文静卢静房芃杨洁孙晋浩
- 关键词：轴突背根神经节烟酰胺腺嘌呤二核苷酸WISTAR
