王锋
- 作品数：69 被引量：220H指数：8
- 供职机构：东南大学附属中大医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金江苏省自然科学基金江苏省普通高校研究生科研创新计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学农业科学化学工程更多>>
- CXCR4基因转染间充质干细胞防治椎间盘退变的疗效观察被引量：2
- 2015年
- 目的:初步探讨高表达CXCR4的间充质干细胞防治椎间盘退变的疗效。方法:通过慢病毒载体转染系统将CXCR4基因转染间充质干细胞,使后者过表达CXCR4。将15只新西兰大白兔椎间盘穿刺制造退变模型后随即行细胞移植治疗,实验分为CXCR4-MSCs、MSCs和PBS组(对照组),每组5只,术后4、8周从椎间盘高度、组织学、2型胶原mRNA及Aggrecan mRNA含量改变方面观察其疗效并进行分析。结果:基因转染后Western blot证实干细胞高表达CXCR4,转染成功。移植术后4周3组的椎间盘高度均较移植前明显下降,证实造模成功,3组之间差异无统计学意义;术后8周CXCR4-MSCs组椎间盘高度降低不明显,而MSCs组及PBS组显著降低,PBS组更为显著,差异有统计学意义。移植后4、8周,组织学可见CXCR4-MSCs组和MSCs组椎间盘退变显著减慢,表现出一定的延缓退变作用。RT-PCR结果表明,术后8周Aggrecan mRNA及2型胶原mRNA均有表达,其中CXCR4-MSCs组较MSCs组和PBS组Aggrecan mRNA表达明显增多,差异具有统计学意义;3组间2型胶原mRNA表达差异无统计学意义。结论:CXCR4基因转染成功,CXCR4-MSCs能明显延缓椎间盘退变。
- 韦继南蔡峰吴小涛王锋洪鑫王运涛汤文浩
- 关键词：间充质干细胞趋化因子受体4椎间盘
- 内质网应激在酸诱导的人椎间盘髓核细胞损伤中的作用机制研究被引量：2
- 2018年
- 目的 :模拟人椎间盘髓核(nucleus pulposus,NP)酸性环境,研究酸诱导的内质网应激活化以及内质网应激在酸诱导的髓核细胞损伤中的作用机制。方法:体外单层培养人正常髓核细胞(nucleus pulposus cells,NPCs)系,以p H值7.4为对照,p H值7.0和6.5分别模拟正常和退变椎间盘酸性环境,培养12~72h,建立酸诱导的髓核细胞损伤模型。采用CCK8法检测髓核细胞增殖情况,透射电镜检测髓核细胞中内质网应激活化情况,免疫荧光检测内质网应激特异性标志物糖调节蛋白78(78 k Da glucose-regulated protein,GRP78)和C/EBP同源蛋白(C/EBP homologous protein,CHOP)表达。应用4-PBA(内质网应激阻断剂)阻断内质网应激后,流式细胞术检测细胞凋亡和细胞周期;β半乳糖苷酶染色检测细胞老化。Western blot检测LC3、GATA4、p53、p21、p16、Bax、Bcl-2和Caspase3蛋白变化情况。结果 :与对照组相比,酸刺激下(p H6.5组)髓核细胞整体增殖力较对照组明显下降;透射电镜下可见内质网扩张明显,膜表面积增加,内质网线粒体膜结构形成,伴线粒体肿胀;细胞免疫荧光检测提示GRP78和CHOP表达明显增加(P<0.05)。应用4-PBA后,细胞凋亡率增加,且能够显著增加酸诱导的G1期停滞及β半乳糖苷酶阳性染色率(P<0.05)。Western blot检测发现,酸刺激下,髓核细胞LC3、GATA4、p53、p21、p16、Bax和Caspase3表达增高(P<0.05),Bcl-2表达降低(P<0.05);应用4-PBA后可降低LC3比值和Bcl-2表达水平,并显著升高GATA4、p53、p21、p16、Bax和Caspase3(P<0.05)。结论:酸性微环境能够活化内质网应激,在酸诱导的人髓核细胞急性损伤中起保护作用。
- 谢志阳陈露张聪王锋刘磊洪鑫吴小涛
- 关键词：椎间盘退变髓核细胞内质网应激
- 高龄骨质疏松转子间骨折应用关节置换与内固定治疗的比较
- 股骨转子间骨折是骨科的常见病、多发病，尤其随着中国社会老年化，高龄骨质疏松股骨转子间骨折患者越来越多，除了有严重骨质疏松且多数合并多种内科疾病，对于其手术方式及内固定方法的选择成为临床医师关注的要点，鉴于高龄骨质疏松且合...
- 王锋蔡峰时睿王琨谢志阳毛路吴小涛
- 关键词：转子间骨折
- 椎间盘镜术后患者影像改变的纵向队列研究
- 王琨洪鑫庄苏阳王运涛张绍东高增鑫蒋赞利谢鑫荟鲍军平朱磊王锋张培吴小涛
- BMSCs-Pluronic F-127水凝胶复合体移植治疗椎间盘退变的实验研究
- 2010年
- 目的:探讨兔BMSCs-Pluronic F-127凝胶复合体移植治疗椎间盘髓核缺损退变的效果,为临床应用提供实验依据。方法:6只1月龄健康新西兰白兔,雌雄不限,各取骨髓2 ml,分离培养BMSCs。取第3代骨髓间充质干细胞(BMSCs),与Pluronic F-127水凝胶混匀,制备成BMSCs-Pluronic F-127水凝胶复合体。将18只新西兰大白免建立椎间盘髓核缺损退变动物模型,并随机分为3组(n=6)。正常对照组仅分离暴露椎间盘,不作任何处理;移植治疗组将25μl BMSCs-Pluronic F-127水凝胶复合体注入缺损椎间盘中心;缺损退变组仅注射入0.01 mol.L-1PBS液25μl。8周后处死动物,取出脊柱,应用MRI测量各椎间盘的信号强度和邻近椎旁肌肉的信号强度,计算信噪比;取出相应椎间盘行阿尔辛蓝过碘雪夫(AB-PAS)染色及Ⅱ型胶原免疫组织化学染色,切片行灰度值测定和分光光度计测定蛋白多糖含量。结果:3组椎间盘信噪比差异有统计学意义(P<0.05)。AB-PAS染色显示,正常对照组及移植治疗组椎间盘染色明显,椎间盘结构清晰;缺损退变组椎间盘结构紊乱,髓核组织和外周纤维化分界不清。移植治疗组Ⅱ型胶原和蛋白多糖的含量明显高于缺损退变组(P<0.05),但与正常对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:兔BMSCss-PluronicF-127水凝胶复合体可修复椎间盘缺损退变,本研究为临床应用可注射式组织工程髓核移植治疗椎间盘退变奠定了实验基础。
- 李果吴小涛王运涛樊守刚王锋
- 关键词：椎间盘
- 干细胞修复椎间盘退变的微环境限制因素:研究现状和可注射支架解决方案
- 背景：椎间盘退行性变是脊柱节段性不稳、狭窄、畸形的主要原因，常引起腰腿疼、活动受限等神经压迫症状，给社会医疗带来沉重的负担。近年来，随着干细胞移植技术的长足发展，通过向退变椎间盘内注射自体干细胞已在临床取得一定的止痛和退...
- 王锋吴小涛
- 关键词：椎间盘退变干细胞微环境
- 急性骨质疏松性椎体压缩骨折患者腰背肌筋膜炎的发生率和危险因素分析
- 2023年
- 目的探讨急性骨质疏松性椎体压缩骨折(osteoporotic vertebral compression fractures,OVCF)患者腰背肌筋膜炎的发生率和危险因素。方法回顾性分析2016年6月至2020年10月东南大学附属中大医院脊柱外科收治的1182例急性OVCF的患者资料,男219例、女963例,年龄(72.19±9.39)岁(范围45~98岁)。总结腰背肌筋膜炎的发生率,比较合并与不合并腰背肌筋膜炎OVCF患者的性别、年龄、脊柱外伤类型、椎体骨折数量、胸腰背痛时间、合并疾病类型和数量,采用二元logistic回归分析OVCF合并腰背肌筋膜炎的危险因素。结果1182例中OVCF合并腰背肌筋膜炎患者532例,发生率为45.01%。OVCF合并腰背肌筋膜炎患者的年龄为(74.57±9.21)岁、男性占23.5%(125/532),不合并腰背肌筋膜炎患者分别为(70.24±9.60)岁、14.5%(94/650),差异均有统计学意义(t=7.85,P<0.001;χ^(2)=15.82,P<0.001)。OVCF合并腰背肌筋膜炎患者中年龄≥80岁者占比最高(36.1%,192/532),不合并腰背肌筋膜炎患者中60~70岁者占比最高(34.6%,225/650),两组年龄分布的差异有统计学意义(χ^(2)=56.27,P<0.001)。OVCF合并腰背肌筋膜炎患者中脊柱无明显外伤者占37.0%(197/532)、椎体骨折数量≥3个者占10.5%(56/532),不合并腰背肌筋膜炎分别占26.3%(171/650)和3.2%(21/650),差异均有统计学意义(χ^(2)=17.67,P<0.001;χ^(2)=40.63,P<0.001)。OVCF合并腰背肌筋膜炎患者中胸腰背痛时间>4周者占20.7%(110/532),不合并腰背肌筋膜炎占7.4%(48/650),差异有统计学意义(χ^(2)=62.46,P<0.001)。OVCF合并腰背肌筋膜炎患者中患高血压病者占52.8%(281/532)、冠心病占14.7%(78/532)、脑梗死占24.8%(132/532),均高于不合并腰背肌筋膜炎患者[(42.8%(278/650)、9.9%(64/650)、17.9%(116/650)],差异均有统计学意义(χ^(2)=11.85,P<0.001;χ^(2)=6.42,P=0.011;χ^(2)=8.56,P=0.003)。OVCF合并腰背肌筋膜炎患者中合并两种疾病者占23.7%(126/532),高于不合并腰背肌筋膜炎患者的16.1%(105/650
- 王锋孙瑞吴小涛张绍东
- 关键词：骨质疏松性骨折背部肌肉椎旁肌筋膜炎背痛
- 基质细胞衍生因子-1在人正常和退变椎间盘中的表达、分布及意义被引量：6
- 2013年
- 目的:比较人正常和退变椎间盘髓核中央区、髓核与纤维环交界区、纤维环外层、纤维环内层及软骨终板5个相邻部位的基质细胞衍生因子-1(SDF-1)的表达情况,探讨退变椎间盘SDF-1的表达在上述五个相邻部位是否具有差异。方法:获取20例腰椎间盘突出症患者的椎间盘(L4/5,病理证实为退变椎间盘组织),并纳入退变组;7例急性腰椎爆裂骨折患者的椎间盘(L3/4)及3例脊柱侧凸患者的椎间盘(L2/3,病理证实为正常椎间盘组织),纳入正常组。HE染色观察两组椎间盘的组织学结构,免疫组织化学、Western-blot、rt-PCR检测椎间盘髓核中央区、髓核与纤维环交界区、纤维环内层、纤维环外层及软骨终板5个部位的SDF-1表达情况及分布,并将退变椎间盘上述5个部位的SDF-1免疫组化积分光密度值与供者年龄、椎间盘Thompson分级作相关分析。结果:正常组的上述5个部位SDF-1免疫组化积分光密度值分别为420.87±89.93、407.80±100.76、380.02±85.05、342.89±63.76、344.06±88.97;Western-blot灰度比值分别为0.08±0.03、0.08±0.05、0.07±0.04、0.05±0.03、0.05±0.02;rt-PCR灰度比值分别为0.22±0.06、0.22±0.05、0.20±0.04、0.20±0.04、0.20±0.04。退变组上述5个部位SDF-1免疫组化积分光密度值分别为7355.13±2271.74、5959.58±2436.23、5397.49±3044.80、1605.44±825.31、361.91±104.22;Western-blot灰度比值分别为0.55±0.29、0.52±0.28、0.42±0.18、0.21±0.12、0.06±0.04;rtPCR灰度比值分别为0.75±0.30、0.71±0.26、0.55±0.22、0.36±0.17、0.22±0.13。退变椎间盘5个部位的SDF-1表达均高于正常组(P<0.05),且SDF-1表达量髓核中央区>纤维环内层>纤维环外层>软骨终板,差异有统计学意义(P<0.05),而髓核中央区和髓核与纤维环交界区比较无统计学差异(P>0.05);退变椎间盘上述5个部位的SDF-1表达与椎间盘Thompson分级、年龄呈正相关性(P<0.05)。结论:SDF-1广泛表达于退变和正常的椎间盘中,�
- 王琨王锋吴小涛洪鑫王运涛时睿蔡峰王炎
- 关键词：基质细胞衍生因子-1椎间盘退变
- 人老化椎间盘髓核细胞体外老化模型的建立与细胞老化表型的初步研究
- 康新桂王锋宋鹏时睿蔡峰吴小涛
- 老化及老化相关性应激:椎间盘退变的细胞老化机理
- 背景：椎间盘退行性变是一个涉及慢性老化和诸多急性组织损伤的复杂过程。在退变椎间盘内老化细胞逐渐聚集，活性细胞数量减少，细胞增殖下降，炎症因子表达上调，细胞外基质分解增强。目的：阐明椎间盘退变的细胞老化机制。
- 王锋吴小涛
- 关键词：椎间盘退变细胞老化微环境
