何苇
- 作品数：11 被引量：34H指数：5
- 供职机构：安徽医科大学更多>>
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- 4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯对肝癌细胞株HepG2增殖凋亡分化的影响被引量：6
- 2010年
- 目的研究新合成的全反式维甲酸(ATRA)衍生物(4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯)对人肝癌细胞株HepG2体外增殖、凋亡及分化情况的影响。方法3种浓度(1、5、10μmol/L)的ATRA衍生物分别处理HepG2细胞,1、2、3、7d后用MTT法检测4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯对HepG2细胞增殖的影响;酶动力学法检测γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT)比活性和甲胎蛋白(AFP)分泌量变化;流式细胞术分析细胞周期及凋亡情况;Western blot检测HepG2细胞中凋亡相关蛋白的表达量。结果10μmol/L的4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯可明显诱导HepG2细胞凋亡,凋亡率达到49%,并且使代表肝细胞恶变的γ-GT比活性、AFP分泌量明显下降,Western blot显示4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯显著抑制Bcl-2、Bcl-xS/L和p-Erk表达。结论4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯是肝癌细胞HepG2有效的分化诱导剂,并明显促进肝癌细胞凋亡。
- 张海涛何苇桂淑玉陈飞虎李庆江志奎左莉周青汪渊
- 关键词：肝肿瘤细胞凋亡细胞分化
- 酒精性脂肪肝大鼠肝组织骨桥蛋白表达的变化
- 2009年
- 目的探讨乙醇联合高脂饮食诱导脂肪肝大鼠肝组织骨桥蛋白(OPN)表达的变化。方法采用高脂饮食联合乙醇灌胃制备大鼠脂肪肝模型。在第6周末分别取血和肝组织,常规检测血生化指标和采用Western blot法检测大鼠肝组织骨桥蛋白表达的改变。结果乙醇联合高脂饮食条件下大鼠血清ALT、AST、TG、TC水平升高(P<0.05),HDL-C降低(P<0.05);油红O染色结果显示乙醇联合高脂饮食组大鼠肝脏脂肪变明显;模型组大鼠肝组织OPN蛋白表达明显增强(P<0.05)。结论骨桥蛋白表达增强在大鼠乙醇性脂肪肝的发病过程中起一定的作用。
- 江志奎胡超杰刘超何苇朱华庆周青汪渊
- 关键词：酒精性脂肪肝骨桥蛋白
- N-(3-三氟甲基苯基)维甲酰胺对人肺腺癌A549细胞增殖及凋亡的影响被引量：11
- 2008年
- 目的研究新合成的全反式维甲酸(ATRA)衍生物[N-(3-三氟甲基苯基)维甲酰胺]对人肺腺癌A549细胞株体外增殖及凋亡的影响。方法3种浓度的ATRA衍生物和ATRA(1、5、10mg/L)分别处理A549细胞1、2、3、7d,应用MTT法和流式细胞技术分别观察该ATRA衍生物对A549细胞增殖、凋亡和细胞周期的影响;Western blot分析凋亡相关蛋白表达的变化。结果ATRA衍生物处理组A549细胞增殖抑制率随药物浓度的增加而提高,分别为9.1%、17.8%、47.0%;抑制率亦随药物作用时间的延长而提高,分别为18.1%、20.6%、40.4%、83.4%。10mg/LATRA衍生物可明显诱导A549细胞凋亡,凋亡率达到40.9%,G0～G1期细胞比例明显下降,细胞凋亡峰较对照组明显提前,凋亡过程伴随Bcl-2表达下降,而Bax、Bak、酶原形式的Caspase-3、p53、NF-κB的表达无明显变化。结论ATRA衍生物对A549细胞的增殖抑制作用呈浓度和时间依赖性;并诱导细胞凋亡,可能与Bcl-2蛋白的表达下调有关。
- 姚梦醒桂淑玉何苇李庆周青陈飞虎汪渊
- 关键词：腺癌细胞系
- 4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯对肝癌细胞株HepG2增殖、凋亡、分化的影响
- 背景和目的由维生素A(包括视黄醇、视黄醛、视黄酸)衍生而来的化合物总称为维甲酸类化合物,包括各种天然与人工合成的衍生物。目前维甲类化合物已成为诱导分化剂中最为重要并已用于临床治疗的一类药物,包括全反式维甲酸(All-tr...
- 张海涛何苇桂淑玉左莉周青汪渊
- 高脂血症模型兔血清肌酸激酶活性和C反应蛋白含量的动态变化被引量：6
- 2007年
- 目的分析兔饮食性高脂血症形成过程中血清肌酸激酶活性和C反应蛋白含量的动态变化。方法高胆固醇饮食诱发兔高脂血症,检测高胆固醇饮食7、14、17、21、25、28d兔血清总胆固醇(CHO)、甘油三酯(TG)及肌酸激酶(CK)和C反应蛋白(CRP)的变化。结果成功建立高脂血症兔模型,大耳白兔在喂食高胆固醇饲料7、14、17、21、25、28d后血液中CHO和TG浓度逐渐升高(P<0.05),CK活性和CRP含量随着高脂血症的进程而逐渐升高,变化有显著性差异(P<0.05)。结论提示兔血清CK活性和CRP含量与高脂血症的进程相关。
- 程筱雯江志奎朱华庆肖林林谢斌胡若磊胡超杰张素梅张玲刘超陈孝宇何苇桂淑玉周莉周青汪渊
- 全反式维甲酸与维甲酸衍生物对HepG2细胞分化凋亡的影响及OPN表达机制的初步探讨
- 目的探讨全反式维甲酸(All trans retinoic acid, ATRA)影响肝癌细胞HepG2中骨桥蛋白(Osteopontin, OPN)表达的机制,并在此基础上从一组新合成的维甲酸衍生物中筛选出有效药物并研...
- 何苇
- 关键词：全反式维甲酸分化凋亡
- 文献传递
- 哮喘大鼠模型支气管肺组织骨桥蛋白表达的变化及其调控机制的初探被引量：6
- 2010年
- 目的研究哮喘大鼠模型支气管肺组织骨桥蛋白(OPN)表达变化及其调控机制;探讨地塞米松(DXM)对哮喘大鼠模型支气管肺OPN表达的影响及其机制。方法SD大鼠24只,随机分为正常对照组(A组)、哮喘模型组(B组)、DXM治疗组(C组)。以卵蛋白(OVA)致敏和激发建立大鼠支气管哮喘模型,肺组织切片用于HE染色以观察支气管组织学变化;用免疫组织化学和免疫印迹法分析三组大鼠支气管肺组织中OPN的表达及ERK、p38的磷酸化水平。结果B组大鼠支气管肺组织OPN表达较A组增加,DXM对其表达有明显抑制作用(P<0.05);B组支气管肺组织ERK磷酸化水平较A组明显增加,DXM对其磷酸化有明显抑制作用(P<0.05);而支气管肺组织p38磷酸化水平在B组与A组之间无明显变化,但C组p38磷酸化水平明显下降。结论DXM对OPN表达的增加有抑制作用,其可能的机制是通过ERK信号通路影响OPN的表达。
- 齐胤良桂淑玉王勇生张素梅何苇周青汪渊
- 关键词：哮喘骨桥蛋白质
- PMA和PD98059对全反式维甲酸抑制HepG2细胞表达OPN的影响
- 2007年
- 目的研究佛波醇酯(PMA)和细胞外信号调节蛋白激酶(ERK1/2)抑制剂PD98059对全反式维甲酸(ATRA)体外抑制人肝癌细胞株(HepG2)表达骨桥蛋白(OPN)的影响及其机制的初步探讨。方法PMA、PD98059分别处理经ATRA处理的肝癌细胞HepG2,光镜下观察细胞形态,West-ernblot检测骨桥蛋白(OPN)、ERK1/2表达及其磷酸化变化,ImagePro软件分析各条带灰度值变化并做统计学分析。结果在ATRA显著抑制肝癌细胞表达OPN并诱导细胞分化的基础上,PMA可刺激OPN表达,这种作用可被PD98059明显抑制。结论激活ERK1/2通路可逆转ATRA抑制HepG2表达OPN的作用。
- 何苇谢斌张玲左莉胡若磊张素梅朱华庆程筱雯周青桂淑玉汪渊
- 关键词：维甲酸蛋白激酶类佛波醇酯类
- 乙醇性脂肪肝模型大鼠肝脏G蛋白表达水平的变化被引量：1
- 2007年
- 目的探讨乙醇联合高脂饮食诱导大鼠肝脏早期脂肪变性的可能机制。方法高脂饮食配合乙醇灌胃,连续6周,制备大鼠脂肪肝模型。6周末取血,检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C);制备石蜡及冰冻切片,进行肝脏病理学检查。Westernblot分析各组大鼠肝脏组织中抑制型G蛋白α1(Gαi1)、抑制型G蛋白α2(Gαi2)、抑制型G蛋白α3(Gαi3)、刺激型G蛋白(Gαs)表达水平的改变。结果乙醇联合高脂饮食条件下大鼠血清ALT、AST、TG、TC明显升高且伴有HDL-C的显著下降;OilRedO(油红O)染色结果显示乙醇联合高脂饮食组大鼠肝脏脂肪变明显;模型组大鼠肝组织中的Gαi1、Gαi2、Gαs表达明显下降,Gαi3的表达水平在模型组中呈增高趋势。结论乙醇联合高脂饮食能够进一步诱导大鼠肝脏的脂肪变性,病变程度与乙醇剂量呈正相关,其发病机制可能和G蛋白介导的信号传导通路的改变密切相关。
- 胡超杰江志奎刘超何苇陈孝宇张素梅朱华庆周青汪渊
- 关键词：GTP结合蛋白质类
- 4-HPR体外诱导A549细胞凋亡与Bcl-2家族蛋白相关性研究被引量：8
- 2007年
- 目的研究4-HPR对肺腺癌细胞A549体外生长的影响及机制的初步探讨。方法MTT法观察4-HPR对肺腺癌细胞株A549的生长抑制作用,流式细胞术观察4-HPR诱导A549细胞凋亡作用和对细胞周期的影响,Western blot分析凋亡相关蛋白表达。结果4-HPR抑制A549的增殖呈剂量依赖性;4-HPR诱导A549细胞凋亡,凋亡过程伴随Bcl-2、Bcl-xS/L表达下降,而Caspase-3、Caspase-9的表达无明显变化。结论4-HPR可明显抑制肺腺癌细胞的增殖,通过降低Bcl-2和Bcl-xS/L促进A549细胞凋亡,为进一步探讨4-HPR治疗肺腺癌的机制提供实验依据。
- 张玲桂淑玉李庆谢斌何苇左莉周青陈飞虎汪渊
- 关键词：细胞系腺癌细胞凋亡
