闫鹏
- 作品数：20 被引量：42H指数：4
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- Alzheimer病发病机制研究进展
- 阿尔茨海默病(AD)以潜隐性起病、痴呆缓慢进行性加重为特征，以神经元变性、丢失引起的脑萎缩，老年斑(SP)和神经元纤维缠结(NFT)为主要病理改变，而这些病理改变主要集中在顶叶、颖叶、额叶联合区等，如大脑皮层、海马以及基...
- 闫鹏杜怡峰
- 关键词：ALZHEIMER病发病机制阿尔茨海默病神经元变性
- 文献传递
- Alzheimer病胰岛素信号传导通路的研究被引量：6
- 2012年
- 目的探讨胰岛素信号传导通路相关蛋白变化在Alzheimer病发生发展中的作用。方法 1)体外原代培养Wistar胎鼠基底前脑胆碱能神经元并鉴定,以不同终浓度的纤维化Aβ1-40分别对原代培养的神经细胞进行干预,荧光显微镜观察细胞形态学变化,四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测细胞活性,提取细胞总蛋白行免疫印迹(Western Blotting)检测神经元胰岛素信号转导通路相关蛋白的表达。2)用微量注射器在痴呆模型组大鼠侧脑室注射Aβ1-42寡聚体5μl,同样的方法于盐水(NS)组大鼠注射生理盐水5μl,正常组大鼠不做任何处理。2周后通过Y-迷宫实验检测大鼠行为学改变并取海马组织进行免疫组化染色。结果 1)以2μmol/L、5μmol/L和10μmol/L三个终浓度纤维化Aβ1-40进行干预的胆碱能神经元,细胞形态学观察及MTT实验均显示神经元活性有下降趋势,且下降程度与纤维化Aβ1-40浓度呈正相关。以μ5mol/L浓度的纤维化Aβ1-40对细胞进行不同时长(24h,48h,72h)干预后,细胞形态学观察及MTT实验均显示神经元活性的下降程度与纤维化Aβ1-40的干预时长呈正相关。2)以2μmol/L、5μmol/L和10μmol/L 3个终浓度纤维化Aβ1-40进行干预的胆碱能神经元,其胰岛素信号传导通路相关蛋白中,InsR(Insulin Receptor)、IRS-1[Insulin Receptor Substrate-IRS-1、Akt/PKB(serine/threonine protein kinase B)]及Bcl-2的表达减低,减低程度与纤维化Aβ1-40干预浓度呈正相关;以5mol/L终浓度的纤维化Aβ1-40对细胞进行不同时长(24h,48h,72h)干预后,InsR、IRS-1、Akt/PKB及Bcl-2表达的减低程度与纤维化Aβ1-40干预时长呈正相关。3)AD模型组大鼠海马区神经元InsR、IRS-1和Akt/PKB比对照组表达减低(P<0.05),差异有统计学意义。结论 Aβ可引起神经元损害和学习记忆功能障碍,其主要机制可能是介导了海马神经元胰岛素信号转导通路功能异常。
- 杜怡峰闫鹏韩晓娟
- 关键词：Β淀粉样蛋白神经元胰岛素信号转导通路
- 阿尔茨海默病的治疗进展被引量：4
- 2007年
- 阿尔茨海默病(AD)的病因学和发病机制尚不清楚,目前存在胆碱能假说、β-淀粉样肽假说、基因假说、营养因子假说、有害网络假说等,但尚无一种假说能较完整地解释AD的发病机制,所以AD的临床治疗仍然是一个亟待解决的难题。
- 闫鹏杜怡峰
- 关键词：阿尔茨海默病药物疗法干细胞心理行为治疗
- 脑缺血再灌注后线粒体膜电位变化及海风藤提取物的干预作用
- 2008年
- 姚博冯建利闫鹏滕继军杜怡峰
- 关键词：海风藤提取物脑缺血再灌注干预作用电位变化拮抗血小板活化因子缺血再灌注模型
- 阿尔茨海默病发病机制及干预的研究
- 杜怡峰丛琳王翔韩晓娟王永祥卢林张清华杨丽玲闫鹏
- 该项目属于临床医学内科学神经系统疾病领域。 阿尔茨海默病(AD)是老年期痴呆最常见的类型，中国流行病学资料显示，在65岁以上老年人中AD患病率为5.22%，中国AD患病人口已超过1000万，给社会和家庭带来沉重的负担。尽...
- 关键词：
- 关键词：阿尔茨海默病中药防治疾病预防
- 亚低温对缺氧/复氧内皮细胞胞间黏附分子-1表达和黏附率的影响被引量：3
- 2009年
- 目的观察亚低温对缺氧/复氧内皮细胞胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达和黏附率的影响。方法以ECV304内皮细胞为研究对象,利用简易缺氧室,以缺氧模拟体内缺血性损伤,建立缺氧/复氧内皮细胞模型。将细胞分为33℃及37℃缺氧/复氧组。各组又分为缺氧6,12,18h后再复氧6h3个亚组。应用Western印迹检测两组各亚组ICAM-1的表达并应用细胞计数法检测各亚组细胞和中性粒细胞(PMN)的黏附率。结果①在缺氧6,12,18h亚组,37℃组内皮细胞表达ICAM-1的积分光密度值明显高于33℃组〔(0.185±0.026)vs(0.120±0.064)、(0.329±0.057)vs(0.218±0.027)、(0.443±0.068)vs(0.326±0.019)〕(P均<0.05)。②在缺氧6,12,18h亚组,33℃组内皮细胞和中性粒细胞的黏附率明显高于37℃组〔(29.41±1.77)%vs(22.30±3.25)%、(43.66±2.57)%vs(34.51±5.06)%、(62.92±4.82)%vs(49.68±4.34)%〕(P<0.05)。结论亚低温能有效抑制缺氧/复氧内皮细胞与中性粒细胞的黏附,其机制可能与降低缺氧/复氧内皮细胞ICAM-1的表达有关。
- 沈伦乾闫鹏杜怡峰
- 关键词：亚低温胞间黏附分子1
- Aβ1-40对体外培养胆碱能神经元活性及胰岛素信号传导通路相关蛋白表达影响的研究
- 目的探讨Aβ对原代培养的大鼠基底前脑胆碱能神经元活性及胰岛素信号传导通路相关蛋白的影响。方法采用细胞原代培养的方法培养大鼠基底前脑胆碱能神经元并进行鉴定,用0.1μmol/L、
- 杜怡峰闫鹏
- 文献传递
- 海风藤提取物对大鼠脑缺血再灌注后神经细胞凋亡的影响被引量：5
- 2008年
- 目的观察海风藤提取物对大鼠脑缺血再灌注(I/R)后大脑皮质缺血灶周围区caspase-3蛋白、凋亡诱导因子时相表达及神经细胞凋亡的影响。方法应用线栓法建立Wistar大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)再灌注模型,TTC染色观察梗死灶的分布,应用原位末端标记(TUNEL)和免疫组化技术分别观察模型组、海风藤提取物组和二甲基亚砜(DMSO)组大脑中动脉栓塞90min再灌注6、24、72h时缺血灶周围脑区caspase-3蛋白、凋亡诱导因子(AIF)和TUNEL阳性细胞的时相表达。结果①脑I/R后在缺血灶周围区均出现三者的表达,且表达有几乎一致的规律性。②缺血90min再灌注24、72h,海风藤组与其他两组比较,caspase-3、凋亡诱导因子阳性细胞和TUNEL染色阳性细胞的数量均明显减少(P<0.01)。结论①AIF、caspase-3参与了局灶性脑缺血后神经细胞的凋亡过程。②海风藤提取物可以减少AIF、caspase-3蛋白的表达,减轻迟发性神经元死亡,对缺血性脑组织有保护作用。
- 刘振华冯建利杜怡峰滕继军姚博闫鹏
- 关键词：脑缺血再灌注细胞凋亡凋亡诱导因子CASPASE-3海风藤提取物
- Alzheimer病胰岛素信号传导通路变化的初步研究
- 目的:探讨胰岛素信号传导通路相关蛋白变化在阿尔茨海默病(Alzheimer,AD)病发生发展中的作用。方法:①体外原代培养Wistar胎鼠基底前脑胆碱能神经元并鉴定,以不同终浓度的纤维化Aβ分别对原代培养的神经细胞进行干...
- 韩晓娟闫鹏王璐丛琳杜怡峰
- 关键词：阿尔茨海默病Β淀粉样蛋白神经元胰岛素信号转导通路
- 文献传递
- 阿尔茨海默病发病机制研究进展
- 阿尔茨海默病(AD)又称老年性痴呆，以潜隐性起病、痴呆缓慢进行性加重为特征，以神经元变性、丢失引起的脑萎缩，老年斑(SP)和神经元纤维缠结(neurofibrillar tangles，NFT)为主要病理改变，而这些病理...
- 闫鹏杜怡峰
- 关键词：阿尔茨海默病发病机制病理改变
