梁伟
- 作品数：7 被引量：26H指数：2
- 供职机构：第四军医大学更多>>
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- 不同Pfirrmann分级椎间盘内髓核细胞生物学特性的比较被引量：20
- 2011年
- 目的比较不同Pfirrmann分级椎间盘内髓核细胞的生物学特性,验证腰椎间盘退变Pfirrmann分级能否反应髓核组织在细胞水平的退变程度。方法取术中获得的患者的髓核组织,按腰椎椎间盘退变Pfirrmann分级标准进行分组。组织切片甲苯胺蓝观察比较各组髓核内细胞的密度。采用酶消化法分离培养髓核细胞。台盼蓝染色计算各组细胞活性比率,光镜观察细胞形态,透射电镜观察细胞的超微结构。MTT法绘制各组2代细胞的生长曲线。阿利辛蓝法检测各组细胞的蛋白聚糖含量,比较各组差异。结果随退变级别升高,标本内胶冻样物质含量减少,透明度降低,纤维化组织增多,Ⅴ级标本完全纤维化,并伴有钙化,无法区分髓核组织。Ⅰ级和Ⅱ级髓核内细胞密度明显高于Ⅲ级,Ⅳ级又明显高于Ⅳ级。Ⅰ级组髓核细胞的活性比率为(93.5±3.7)%;Ⅱ级组细胞活性比率为(91.6±4.3)%;Ⅲ级组细胞活性比率为(83.5±6.7)%;Ⅳ级组细胞活性比率为(74.8±5.9)%。除Ⅰ级与Ⅱ级比较差异无统计学意义外,其余各组两两比较差异均具有统计学意义(P<0.05)。光镜下Ⅰ级和Ⅱ级组细胞呈短梭形或多角形轮廓清晰饱满,折光性强。Ⅲ级组胞突较长,Ⅳ级组胞突更长,细胞轮廓模糊。电镜下Ⅰ级和Ⅱ级组细胞相似,胞浆内含有大量粗面内质网和线粒体,Ⅲ级组细胞内的粗面内质网和线粒体减少,出现小的空泡,可见溶酶体出现。Ⅳ级组细胞溶酶体大量聚集,可见巨大的空泡样结构。Ⅰ级组和Ⅱ级组细胞生长速率快于Ⅲ级组(P<0.01))。Ⅲ级组细胞生长速率快于Ⅳ级组(P<0.05)。Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组细胞GAG含量分别为(423.19±41.21)mg/L,(408.23±29.25)mg/L、(273.05±52.44)mg/L、(91.73±38.06)mg/L,Ⅰ级组和Ⅱ级组细胞高于于III级组(P<0.05))。Ⅲ级组细胞高于Ⅳ级组(P<0.05)。结论椎间盘退变的Pfirrmann分级,能很好的反映髓核组织在细胞水平的退变程度�
- 杨勇梁伟罗卓荆张世磊陶惠人
- 关键词：腰椎椎间盘细胞培养技术
- 微管活化NF-κB通路在动态压应力调控髓核细胞Sox9基因和Ⅱ型胶原体外表达中的作用
- 椎间盘退变是一系列脊柱退变性疾病的基本病理基础。椎间盘退变性疾病是临床常见的严重危害人群健康的疾病,其往往会导致继发的椎管狭窄、脊柱节段不稳、骨赘形成、腰腿痛及椎间盘突出造成的神经根和脊髓压迫,临床多见且病情复杂,影响患...
- 梁伟
- 关键词：微管髓核细胞SOX9
- 文献传递
- 流体静态压力对体外培养人椎间盘髓核细胞生物学特性的影响被引量：1
- 2011年
- [目的]探讨不同流体静态压力下,体外单层培养的人椎间盘髓核细胞生物学特性的改变。[方法]腰椎外伤或脊柱侧弯手术中取椎间盘髓核细胞分离培养。对第2代单层培养细胞分别施加0.1 MPa(大气压)、0.5 MPa、1.0 MPa、1.5 MPa、2.5 MPa流体静态压力,每天加压2次,每次30 m in,连续9 d加压。电镜和光镜观察细胞的形态学变化、细胞活性测定、细胞内超微结构变化。免疫组化染色Ⅱ型胶原。[结果]大气压、0.5 MPa、1.0 MPa压力下髓核细胞活性逐渐升高,而1.5 MPa压力下髓核细胞存活率降低,2.5 MPa压力下髓核细胞存活率降低明显。加压后髓核细胞体积缩小,由多角形、圆形以及不规则形变为长梭形。透射电镜观察加压后髓核细胞的超微结构显示,胞核扭曲变形,染色质凝集成块,粗面内质网扩张,有的细胞核固缩成团或碎裂,基质中可见一些粗颗粒状物,有空泡形成。大气压、0.5 MPa、1.0 MPa压力下髓核细胞Ⅱ型胶原免疫组化染色强阳性(++++),1.5 MPa、2.5MPa压力下髓核细胞Ⅱ型胶原免疫组化染色强阳性减弱(+～++)。[结论]体外培养的髓核细胞在不同流体静态压力下,细胞形态、细胞内微结构发生变化,过低或过高的异常压力均会降低细胞活性,增加细胞凋亡率。
- 张世磊梁伟杨勇杜俊杰罗卓荆
- 关键词：髓核细胞体外培养生物学特性
- 脊柱退变的新机制及治疗关键技术
- 罗卓荆刘瑞锋邬春晖胡学昱杨柳罗贝尔叶正旭闫铭梁伟王哲刘建黄景辉孙振杨智伟
- 随着人口老龄化的加速，脊柱退变的发生率逐年增加，常导致患者脊柱疼痛变形，以及四肢疼痛、麻木、功能障碍等，严重影响人们生活和工作。椎间盘和椎体是脊柱的核心结构，椎间盘退变、椎体骨质疏松是脊柱退变的始动因素，但其发生机制仍不...
- 关键词：
- 关键词：脊柱退变生物治疗疾病治疗
- 大鼠小脑和下橄揽核中含Calbindin－D28KmRNA的神经元的生后发育
- 1994年
- 本实验应用原位杂交组织化学方法观察了大鼠小脑皮质和下橄榄核中含Ｃａｌｂｉｎｄｉｎ－Ｄ２８ＫｍＲＮＡ的神经元的生后发育过程。发现在刚出生时，小脑浦肯野氏细胞已含Ｃａｌｂｉｎｄｉｎ－Ｄ２８ＫｍＲＮＡ，其表达水平在生后第３周时达高峰并持续至成年期。但在下橄榄核中，含Ｃａｌｂｉｎｄｉｎ－Ｄ２８ＫｍＲＮＡ的神经元在生后第７天时才出现，其数量及标记强度在生后第３、４周时迅速增加，并达成年水平。结合以往的资料分析，在小脑中，Ｃａｌｂｉｎｄｉｎ－Ｄ２８Ｋ可能与浦肯野氏细胞的成熟（突起的形成及伸长、突触的形成）过程有关。而在下橄榄核中，Ｃａｌｂｉｎｄｉｎ－Ｄ２８Ｋ主要参与成年期神经元的正常生理功能。
- 梁伟张建华
- 关键词：MRNA小脑调钙蛋白
- NF-κB信号通路抑制剂对P物质作用后脊髓星形胶质细胞GFAP、炎性因子表达的影响被引量：4
- 2017年
- 目的探讨NF-κB信号通路抑制剂对P物质(SP)作用后脊髓星形胶质细胞胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、TNF-α、IL-1β及NO表达的影响。方法将脊髓星形胶质细胞随机分为对照组、SP组和抑制剂组。SP组用含有SP的细胞培养液培养,抑制剂组用含有SP及NF-κB抑制剂SN50的细胞培养液培养,调整SP终浓度为1×10-7mol/L、SN50终浓度为10μmol/L;对照组仅加入细胞培养液培养。各组作用24 h,采用Western blotting法检测细胞核转录因子κB p65二聚体(NF-κB p65)表达,免疫荧光法检测细胞GFAP表达,ELISA法检测细胞培养液上清TNF-α、IL-1β表达,硝酸还原酶法检测细胞培养液上清NO表达。结果 SP组和抑制剂组NF-κB p65相对表达量、GFAP表达均高于对照组,且SP组升高更明显(P均<0.05)。SP组和抑制剂组培养液上清TNF-α、IL-1β、NO表达均高于对照组,且SP组升高更明显(P均<0.05)。结论 SP能够促进脊髓星形胶质细胞活化并分泌NO、TNF-α、IL-1β,NF-κB信号通路抑制剂SN50能够降低SP的上述作用。
- 习亮梁伟张永峰
- 关键词：脊髓星形胶质细胞核转录因子ΚB胶质纤维酸性蛋白
- 载药脂质体复合缺钙磷灰石骨水泥支架的研究被引量：1
- 2012年
- 采用食盐颗粒浸出法制备了缺钙磷灰石水泥(CPC)多孔支架;用脂质体包裹盐酸万古霉素制备了载药脂质体。将它们两者结合,制备了脂质体载药复合缺钙磷灰石水泥(dl-CPC)支架。结果表明:缺钙CPC多孔支架能够将载药脂质体吸附在其大孔表面或微孔里;dl-CPC支架对MC3T3-E1细胞的生长没有负面影响,显示出良好的细胞相容性。此外,dl-CPC支架具有很好的抗菌性能,能够抑制大肠杆菌生长,抗菌率达99%(12 h)。dl-CPC支架浸泡在磷酸缓冲溶液中,释放药物的速度比较缓慢(前4周);而直接吸附药物的CPC支架,在1周内大部分药物释放出来,出现暴释现象。另结果表明:dl-CPC支架具有缓释药物和骨再生的双重功能,可用于骨缺损的修复及治疗慢性骨髓炎。
- 梁伟徐建葛淑华杜俊杰杨敏闫铭罗卓荆苏佳灿刘昌胜
- 关键词：药物载体脂质体抗菌性药物释放
