卢俊杰
- 作品数：9 被引量：24H指数：3
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- 缺氧缺血后新生大鼠海马组织CA1区脑源性促红细胞生成素的表达被引量：1
- 2008年
- 目的观察缺氧缺血(HI)后新生大鼠海马CA1区脑源性促红细胞生成素(EPO)的表达,探讨HI后新生大鼠内源性因素激发海马神经发生上调的可能机制。方法选用144只7日龄SD大鼠,随机分为4组:正常对照组(C组)、单纯缺氧组(H组)、单纯缺血组(I组)、缺氧缺血组(HI组),每组又分为1h、6h、16h、1d、3d和7d共6个时间点。分别对其行HE染色和EPO免疫组织化学法CA1区脑源性EPO表达。采用SPSS13.0软件进行统计学分析。结果C组各时间点CA1区EPO表达无明显差异(F=1.185P>0.1),其余各组各时间点差异显著[F(H组)=33.57,F(I组)=133.6,F(HI组)=69.75Pa<0.001];HI后16h,海马CA1区脑源性EPO表达达到较高水平,与该组总体比较差异显著(t=13.08P<0.001),以后随时间延长逐渐下调;H组、I组、HI组与C组比较差异均有显著意义(q=32.06,23.84,47.12Pa<0.001)。结论脑源性EPO表达在新生大鼠HI后增加,受低氧影响最明显;EPO表达高峰在缺氧早期,推测低氧、EPO早期高表达可能是参与海马神经发生的内源性因素之一。
- 卢俊杰蒋犁乔立兴黄莉张龙
- 关键词：促红细胞生成素海马
- aEEG及NCIS预测早产儿败血症相关性脑病的比较
- 2024年
- 目的 比较振幅整合脑电图(aEEG)及新生儿危重病例评分(NCIS)预测早产儿败血症相关性脑病(SAE)的诊断价值。方法 选择2020年9月至2022年10月南京医科大学附属妇产医院新生儿重症监护病房(NICU)收治且病情最严重期间进行了aEEG监测的败血症早产儿为研究对象,根据SAE诊断标准,将47例败血症早产儿分为SAE组24例和非SAE组23例。两组败血症早产儿aEEG检查同时进行NCIS,比较两组患儿的一般资料、母孕期并发症、最差血气分析及aEEG监测时一般情况、疾病危重状况的差异,以及aEEG各参数的连续性、周期性、下边界振幅、带宽及总分和校正总分的差异。绘制SAE受试者工作特征(ROC)曲线,计算灵敏度、特异度和曲线下面积(AUC)。根据约登指数,比较NCIS和aEEG预测SAE的诊断价值。结果 两组败血症早产儿的一般资料、母孕期并发症、最差血气分析,及aEEG检查时的一般情况间的差异均无统计学意义(^(均)P>0.05),而NCIS、aEEG的连续性、周期性、下边界振幅、带宽、总分,均有统计学差异(^(均)P<0.05)。NCIS、aEEG的连续性、周期性、下边界振幅、带宽、aEEG总分,诊断SAE的AUC分别:0.727、0.726、0.884、0.706、0.849、0.890,约登指数分别0.406、0.703、0.703、0.412、0.746、0.701。结论 NCIS、aEEG连续性、周期性、带宽、总分,对诊断SAE有早期预测价值,aEEG比NCIS预测SAE效能更佳。
- 卢俊杰李书书张俊李萌萌陈小慧
- 关键词：早产儿新生儿败血症振幅整合脑电图危重病例评分
- 早产儿脑白质损伤机制及rEPO-NPs药物干预新靶点的策略
- 蒋犁胡燕王婷何农跃朱丽华张龙张敏卢俊杰乔立兴
- 随着产科和新生儿重症监护诊疗技术的发展，大大提高了早产儿的存活率，但随之而来的早产儿脑损伤也较为突出。脑室周围白质软化（periventricular leukomalacia, PVL）是早产儿脑损伤的主要神经病理学形...
- 关键词：
- 关键词：早产儿脑白质损伤药物干预
- 3-硝基丙酸脑内注射诱导新生鼠脑室周围脑白质软化模型的建立被引量：4
- 2007年
- 目的探讨脑内注射3-硝基丙酸(3-NPA)建立新生鼠脑室周围白质软化(PVL)模型的可行性,探索可靠的造模方法。方法新生5d(P5)SD大鼠64只,随机分成NPA与磷酸盐缓冲液(PBS)组,每组32只,脑立体定位仪定位于左侧脑室上方胼胝体,分别注入3-NPA(300mmol/L)和等量PBS,于造模后24h(P6)、48h(P7)、72h(P8)、9d(P14)灌注固定取脑,作HE染色及少突胶质细胞O4、髓鞘碱性蛋白(MBP)免疫组织化学染色。结果HE染色显示P6、P7、P8NPA组皮质下及脑室周围白质出现疏松及液化灶,P14出现脑室扩大,脑室指数较PBS组高,有显著性差异(P<0.01),脑皮质无明显变化;O4染色示NPA组阳性细胞较PBS组明显减少,差异有显著性(P<0.01);MBP免疫染色示NPA组平均光密度值较PBS组低,有显著性差异(P<0.05)。结论3-NPA脑内注射诱导新生鼠PVL模型以脑室周围白质损伤为突出表现,皮质无明显改变,可作为疾病研究的可靠模型。
- 张龙蒋犁王婷何农跃卢俊杰
- 关键词：3-硝基丙酸脑内注射脑室周围白质软化
- 探讨新生大鼠缺氧缺血后海马缺氧诱导因子1α和EPO对神经发生的意义
- 目的：观察新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(hypoxic-ischemicbraindamage，HIBD)后海马脑源性HIF-1α、EPO阳性细胞的表达变化。
方法：实验一：1、新生7日龄S-D大鼠建立HIBD模型...
- 卢俊杰
- 关键词：脑缺血神经发生缺氧缺血性脑损伤
- 文献传递
- 振幅整合脑电图评分系统在窒息新生儿中的应用评价被引量：1
- 2022年
- 目的对窒息新生儿进行振幅整合脑电图(aEEG)评分,分析aEEG与缺氧缺血性脑病(HIE)严重度的相关性,以期为临床早期诊断HIE及严重度判断提供参考依据。方法回顾分析2014年7月-2020年12月南京市妇幼保健院新生儿科收治住院的胎龄35周以上并在生后12 h内进行床旁脑功能监测的窒息新生儿88例,分为正常组10例,轻度HIE组30例,中度HIE组32例,重度HIE组16例,分析发生重度HIE的高危因素。获取振幅整合脑电图(aEEG)图形并分析aEEG图形的4个参数:连续性(Co)、周期性(Cy)、下边界振幅(LB)和带宽(B)分别进行评分,相加得总分(T),观察每个参数与HIE严重度之间的相关性。HIE患者亚低温治疗后复查脑功能,再次比较各组aEEG得分情况。55例患儿完成头颅MRI检查,比较HIE各组间MRI严重度的差异。结果重度HIE组的胎龄、生后第1次血气分析pH值与HIE其余各组比较,差异有统计学意义(H=11.104,F=3.725,P<0.05);正常组剖宫产率高,与其他各组比较,差异有统计学意义(Fisher精确概率,P=0.031);aEEG的Co、Cy、LB、B和T分值越低,HIE越严重,均与HIE严重度显著相关(r=-0.531、-0.529、-0.423、-0.468、-0.487,P<0.001);HIE患者亚低温治疗后,各组aEEG总评分均增加,但重度HIE组aEEG总得分与轻、中度HIE组差异仍有统计学意义(F=5.972,P>0.05)。MRI严重度在HIE各组间差异无统计学意义(P=0.125)。结论对窒息新生儿进行脑功能监测,aEEG评分系统能早期诊断和预测HIE病情轻重程度,亚低温治疗能改善HIE患者脑功能。
- 卢俊杰朱金改张俊胡晓山陈小慧
- 关键词：振幅整合脑电图评分系统新生儿窒息缺氧缺血性脑病
- 亚低温对新生儿缺氧缺血性脑病的疗效被引量：12
- 2019年
- 目的观察全身亚低温对新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)的疗效和安全性。方法50例中、重度HIE新生儿分为两组。常温组23例,采用常规治疗;亚低温组27例,在常规治疗的基础上加用72 h的全身亚低温治疗。监测两组患儿的RR、HR、BP、血气分析、血电解质、血常规、凝血功能和肝肾功能。出生后14 d评估两组患儿吸吮吞咽原始反射的恢复情况。出生后28 d行新生儿行为神经测定(NBNA),出生后6、12和18个月分别行Bayley婴儿发育量表检查。结果亚低温组治疗24～72 h的HR较常温组减慢(P<0.05),复温后HR恢复正常。两组患儿均出现低钙血症和纤维蛋白原降低,但亚低温组治疗24～96 h血钙和纤维蛋白原浓度均高于常温组(P<0.05)。两组吸吮吞咽原始反射评分无统计学差异(P>0.05)。亚低温组NBNA评分和各时点Bayley婴儿发育量表评分均高于常温组(P<0.05),病死和严重伤残发生率低于常温组(18.5%vs.47.8%)(P<0.05)。结论全身亚低温治疗对新生儿HIE具有近期和远期的神经保护作用。
- 卢俊杰孙小凡苏爱玲郑意张俊陈小慧
- 关键词：亚低温缺氧缺血性脑病新生儿
- 脑源性促红细胞生成素在新生鼠脑缺氧缺血后海马的表达变化被引量：3
- 2009年
- 目的探讨新生鼠脑缺氧缺血后海马CA1区脑源性促红细胞生成素(EPO)的表达,揭示脑缺氧缺血后内源性因素启动海马神经发生的可能机制。方法7日龄SD新生大鼠结扎左侧颈总动脉并暴露在低氧环境造成新生大鼠缺氧缺血性脑损伤。选用192只大鼠,96只做免疫组织化学染色,96只做免疫印迹Western blot分析。分别随机分为3组,即正常对照组、单纯缺氧组、缺氧缺血组,每组又分为1h、6h、16h、1d、3d和7d共6个时间点。应用免疫组织化学法和免疫印迹观察海马CA1区脑源性EPO的表达变化。结果单纯缺氧、缺氧缺血EPO的表达与正常对照组比较,差异均有统计学意义;正常对照组各时间点EPO的表达差异无统计学意义,单纯缺氧、缺氧缺血后16h,脑源性EPO表达达到较高水平,与其余时间点比较差异有统计学意义,以后随时间延长逐渐下调。结论脑源性EPO表达在新生鼠脑缺氧缺血后早期即增加,推测低氧、EPO早期高表达可能是参与海马神经发生的内源性因素之一。
- 卢俊杰蒋犁朱欢韩树萍余章斌
- 关键词：促红细胞生成素神经发生新生鼠免疫印迹
- 缺氧缺血新生大鼠海马缺氧诱导因子1α和促红细胞生成素的表达被引量：3
- 2011年
- 目的探讨新生鼠缺氧缺血后海马缺氧诱导因子1α(HIF-1α)和脑源性促红细胞生成素(EPO)的表达。方法对7日龄SD新生大鼠结扎左侧颈总动脉并暴露在低氧环境建立新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)模型,以及单纯持续暴露在低氧环境建立低氧诱导模型。新生大鼠HIBD后0、1、6、16h和1、3、7天,用免疫组织化学染色观察海马HIF-1α和EPO的表达情况。低氧诱导0.5、1、2、3、5h后免疫组织化学染色法观察海马HIF-1α的表达。结果 HIBD组随复氧时间的延长,海马CA1区EPO阳性细胞计数先增加后降低,16h最高,差异有统计学意义(P<0.001),对照组各时间点差异无统计学意义(P>0.05);HIBD组各时间点EPO阳性细胞数均高于对照组(P<0.001)。HIBD组缺氧缺血后即刻(0h)海马齿状回见少量HIF-1α阳性细胞,复氧后各时间点和对照组均未见HIF-1α阳性细胞;持续暴露在低氧环境0.5h,HIF-1α开始表达,至3h时HIF-1α表达达高峰。常氧对照组未见HIF-1α表达。结论新生大鼠HIBD后内源性EPO分泌增加,低氧可诱导HIF-1α表达,推测HIF-1α/EPO缺氧信号转导系统可能参与缺氧缺血后海马神经元形成。
- 卢俊杰蒋犁余章斌朱欢
- 关键词：缺氧诱导因子1,Α亚基促红细胞生成素
