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WT1基因增强子构建位点对WT1基因启动子转录活性的影响: ＜正＞目的：外源基因在真核细胞中的表达水平很大程度上依赖于基因调控元件的强度和载体的转导效率。目前构建的转基因载体主要包括病毒载体和非病毒载体。不管是病毒载体还是非病毒载体,优化所构建载体的转录调控元件,提高转基因的表达...; 胡绍燕陈子兴顾伟英赵晔岑建农傅铮铮何军谷敏; 文献传递

血小板生成素与脾大部栓塞治疗难治性特发性血小板减少性紫癜: 2011年; 目的探讨血小板生成素注射与脾大部栓塞两种方法对难治性特发性血小板减少性紫癜的疗效。方法对15例难治性特发性血小板减少性紫癜患者皮下注射血小板生成素,用药期间和用药后1月、3月、半年、1年、2年分别复查血常规,观察疗效。与我科之前报道的脾大部栓塞治疗难治性特发性血小板减少性紫癜的疗效作一比较。结果两组有效率相当,血小板生成素注射副作用少,脾大部栓塞则疗效持续时间长。结论对难治性特发性血小板减少性紫癜病人首选血小板生成素,无效时再选择脾大部栓塞。; 梁欣荃祝平安禹环符丽梅谷敏黄斌廖欣朱平; 关键词：血小板生成素脾栓塞特发性血小板减少性紫癜

脾大部栓塞治疗难治性特发性血小板减少性紫癜的临床应用被引量：1: 2010年; 目的探讨脾大部栓塞在治疗难治性特发性血小板减少性紫癜中的临床应用价值。方法对46例难治性特发性血小板减少性紫癜患者行脾大部栓塞治疗,术后1周、1月、3月、半年、1年、2年复查血象,观察疗效。结果 46例中,术后显效32例(70%),良好7例(15%),进步3例(7%),无效4例(9%)。结论脾大部栓塞治疗难治性特发性血小板减少性紫癜疗效好,具有较好的临床应用价值。; 梁欣荃符丽梅余永忠祝平安禹环谷敏黄斌廖欣; 关键词：脾栓塞特发性血小板减少性紫癜介入治疗

WT1基因增强子构建位点对WT1基因启动子转录活性的影响被引量：1: 2008年; 目的:以WT1基因启动子和增强子的功能片段为研究对象,探讨增强子构建在质粒的不同位点对基因启动子转录活性的影响。方法:利用基因重组技术将WT1基因增强子的功能片段分别插入在已含有WT1基因启动子的质粒,pEWP的不同位点(MCS中的BamHI、EGFP终止密码后的NotI和SV40polyA位点后的AflⅡ)中,将重组质粒转染慢粒白血病红白急变细胞株K562细胞、乳腺癌细胞株MCF-7细胞和人类胚胎肾转化细胞株293细胞,通过检测转基因细胞中EGFP的平均荧光强度来评估增强子对启动子的转录促进作用。结果:通过基因重组技术分别构建了含有WT1基因启动子的载体,即pEWP,和含有WT1基因启动子和增强子的载体,即pEWPE、pEWPD和pEWPA。流式细胞仪检测EGFP的平均荧光强度,发现pEWPA在293细胞和K562细胞中能够增强WT1启动子的转录活性,而pEWPE和pEWPD则无增强作用。3者均不能在MCF7细胞中增强WT1启动子的转录活性。结论:SV40polyA位点后插入增强子能够有效地增强启动子的转录活性,且具有细胞特异性。; 胡绍燕陈子兴顾伟英赵晔岑建农傅铮铮何军谷敏; 关键词：启动子 WT1基因增强子 WT1基因插入位点

利用SYBR GreenⅠ实时定量RT-PCR方法检测白血病患者RbAp46基因的表达被引量：5: 2005年; 目的探讨白血病患者骨髓细胞RbAp46基因的表达水平。方法建立实时定量RTPCR方法,利用SYBRGreenⅠ染料检测140例急性白血病(AL)、13例慢性粒细胞白血病(CML)慢性期和7例CML急变期患者以及32例非白血病患者骨髓细胞RbAp46基因的表达水平。结果初诊与复发AL患者骨髓中RbAp46基因表达水平的M估计值分别为178.23和213.65,明显高于完全缓解组和对照组(分别为85.89和88.08);CML慢性期组M估计值为58.27,与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05),而CML急变期组M估计值为173.24,明显高于CML慢性期组和对照组。98例初诊AL中除M3、M4亚型M估计值(62.63,130.67)与对照组相比差异无统计学意义外,余均明显高于对照组。初诊AL中RbAp46基因表达水平与bcr/abl、PMLRARα、mdr1基因的表达无相关性,但与WT1基因的表达水平呈正相关,与AML1/ETO融合基因表达呈负相关。结论RbAp46在AL初诊、复发及CML急变期患者骨髓细胞中高表达,可能参与白血病的发生。; 胡绍燕陈子兴顾伟英岑建农赵晔谷敏; 关键词：白血病视网膜母细胞瘤逆转录聚合酶链反应

RbAp46基因激活IGFBP-rPl基因在K562细胞中的表达: 2006年; 目的探讨视网膜母细胞瘤相关蛋白46（RbAp46）基因对白血病细胞的作用机制。方法将全长RbAp46基因的cDNA转染人白血病细胞系K562细胞及人脑膜胶质瘤细胞系SHG44细胞，建立稳定过度表达RbAp46基因的细胞株，观察细胞的生物学行为的同时，通过RT—PCR方法寻找表达差异的相关基因。结果过度表达RbAp46基因的K562细胞及SHG44细胞生长受抑。表现在K562／RbAp46细胞与K562／CMV细胞于生长第4天分别为（90．00±8．40）×10^4和（119．58±9．87）×10^4，SHG44／RbAp46细胞与SHG44／CMV细胞于生长第5天分别为（89．13±4．88）×10^4和（149．42±10．83）×10^4。生长第7天时，K562／RbAp46细胞和K562／CMV细胞集落数分别为131．67±15．57和250．33±26．31（P〈0．01），SHG44／RbAp46细胞和SHG44／CMV细胞集落数分别为50．78±6．77和206．67±37．18（P〈0．01）。K562／RbA046细胞与K562／CMV细胞S期细胞分别占（48．88±4.35）％和（62．78±4．78）％（P〈0．01），G0／G1期细胞分别占（29．10±4．14）％和（22．40±2．43）％（P〈0．05），而SHG44／RbAp46细胞与SHG44／CMV细胞G0／G1期细胞分别占65．6％和48．8％，S期细胞分别占22．6％和38．4％。过度表达RbAp46基因的K562细胞出现胰岛素样生长因子结合蛋白相关蛋白1（IGFBP—rP1）基因的诱导性表达。结论在K562细胞中可能存在RbAp46和IGFBP-rP1基因之间的调控通路。; 胡绍燕陈子兴岑建农谷敏赵晔沈慧玲王玮

RbAp46基因过度表达抑制K562白血病细胞的生长: 2006年; 目的探讨RbAp46基因对白血病细胞的作用机制。方法利用脂质体将全长RbAp46基因的cDNA片段及空载体PCB6+转入K562细胞株,分别进行生长曲线、软琼脂集落培养及细胞周期的检测,比较两者的差异。结果与空载体K562/PCB6+细胞比较,过度表达RbAp46基因的单克隆细胞株生长减慢,生长第4天,两者细胞数分别为(9.00±0.84)×105和(11.96±0.99)×105;集落减少[K562/RbAp46 vs K562/PCB6+为(131.67±15.57)vs(250.33±26.31),P<0.01];细胞周期改变主要表现为S期细胞减少[(48.88±4.35)vs(62.78±4.78),P<0.01)],G0/G1期细胞增多[(29.10±4.14)vs(22.40±2.43),P<0.05)]。结论作为抑癌基因,RbAp46通过抑制DNA合成而抑制K562细胞株的增殖。; 胡绍燕陈子兴岑建农王玮谷敏沈慧玲; 关键词：K562细胞株细胞周期

ATG加CsA方案治疗重型再生障碍性贫血临床研究被引量：4: 2011年; 目的:探讨ATG加CsA方案治疗重型再生障碍性贫血(再障)的疗效、疗程和治疗相关并发症。方法:对56例重型再障给予ATG加CsA方案治疗,每月至少观察一次血常规、肝、肾功能等项目。结果:56例中完全反应45例(80%),部分反应5例(9%),无效6例(11%)。复发10例(20%)。结论:ATG加CsA治疗重型再障疗效好、并发症可防可治,主要不足是疗程长。; 梁欣荃符丽梅祝平安禹环谷敏黄斌廖欣; 关键词：免疫抑制治疗疗效疗程

白血病患者中胰岛素样生长因子结合蛋白相关蛋白1基因的表达被引量：6: 2005年; 胡绍燕陈子兴岑建农顾伟英赵晔谷敏; 关键词：胰岛素样生长因子结合蛋白白血病患者基因MRNA IGFBP 逆转录酶

WT1基因干扰质粒的构建: 2006年; 目的构建WT1(Wilms’tumor susceptibility gene,WT1)基因siRNA(small interference RNA,siRNA)载体, 为进一步探讨WT1的生物学功能奠定基础。方法根据针对WT1 mRNA的有效的siRNA序列,设计合成两条shRNA(small hair RNA,shRNA)的DNA模板单链,同时模板链两端分别设计不同的两个限制酶切位点。退火形成siRNA载体插入片断。用限制性内切酶将siRNA空载体线性化,T4连接酶将插入片断插入siRNA空质粒中。结果经酶切、PCR及测序鉴定确定构建成功。结论成功构建了WT1的干扰质粒,可对其生物学行为作进一步研究。; 谷敏陈子兴岑建农李振江; 关键词：WT1基因 SIRNA 质粒 RNA干扰

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谷敏

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