殷华峰
- 作品数：5 被引量：31H指数：3
- 供职机构：中国药科大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金中央级公益性科研院所基本科研业务费专项更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 姜黄降尿酸作用的实验研究被引量：22
- 2011年
- 采用次黄嘌呤和氧嗪酸钾诱导的小鼠高尿酸模型,分别给予不同剂量姜黄醇提物,以小鼠血清尿酸(SUA),肝脏黄嘌呤氧化酶活性(XOD),尿液尿酸(UUA)排泄量等为指标。结果,姜黄高剂量醇提物具有显著的降低SUA、抑制XOD活性、促进UUA排泄量的作用。表明姜黄可通过抑制尿酸生成与促进尿酸排泄的双重途径而达到降低血清尿酸。
- 殷华峰戴平陈旅翼马舒伟杨中林
- 关键词：降尿酸黄嘌呤氧化酶
- 抗痛风胶囊初步研究
- 殷华峰
- 关键词：中药组方痛风胶囊剂
- 一种银杏内酯制剂的制备方法
- 本发明涉及一种银杏内酯针剂的制备方法，该方法是把银杏内酯K溶于聚乙二醇，加或不加乙醇成混合溶剂，加或不加表面活性剂，经搅拌或加热，及后处理即得产品。本发明优点是工艺简单、成本低廉、不需冻干设备，性质稳定，方便贮运，药效可...
- 马舒伟杨中林殷华峰何盛江
- 文献传递
- 银杏内酯K的PLGA-PEG纳米粒制备、表征和神经保护活性评价被引量：4
- 2019年
- 目的制备及表征银杏内酯K(GK)聚乙二醇-聚乳酸-羟基乙酸共聚物纳米粒(GK-m PEG-PLGA-NPs),并评价其神经保护活性。方法采用聚乙二醇-聚乳酸-羟基乙酸共聚物(PEG-PLGA-COOH)作为载体,复乳溶剂挥发法制备隐形纳米粒;HPLC法测定GK-m PEG-PLGA-NPs的包封率及载药量;动态光散射粒径仪和透射电镜测定GK-m PEG-PLGA-NPs的粒径分布、Zeta电位及表面形态;以p H 7.4磷酸盐缓冲溶液(PBS)作为释放介质,考察GK-m PEG-PLGA-NPs的体外释放行为;采用体外细胞实验,考察GK-m PEG-PLGA-NPs对H2O2诱导肾上腺嗜铬细胞瘤PC12细胞损伤的保护作用。结果 GK-m PEG-PLGA-NPs包封率和载药量分别为(83.40±2.85)%和(3.26±0.24)mg/g;GK-m PEG-PLGA-NPs平均粒径为(93.19±2.77)nm;Zeta电位为(-11.93±1.71)m V;60 h内GK-m PEG-PLGA-NPs累积释药量为(90.5±4.0)%。GK-m PEG-PLGA-NPs对H2O2诱导的PC12细胞存活率降低有明显的改善作用,对乳酸脱氢酶(LDH)释放具有抑制作用,但其保护作用明显弱于GK对PC12细胞作用。结论 GK-m PEG-PLGA-NPs体外释放具有缓释性行为,对H2O2诱导PC12细胞具有神经保护作用,表明GK-m PEG-PLGA-NPs具有应用前景,值得进一步研究。
- 马舒伟刘兴艳辛杨殷华峰
- 关键词：体外释放
- 基于MCU离子通道银杏内酯K对脑缺血再灌注损伤保护作用被引量：5
- 2019年
- 目的探讨银杏内酯K(ginkgolide K,GK)对中动脉阻塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)损伤大鼠的脑损伤保护作用是否依赖于线粒体Ca2+单向转运体(mitochondrial calcium uniporter,MCU)的作用机制。方法成年健康SD大鼠,随机分成5大组:假手术组、模型组、GK+钌红(ruthenium red,RR,MCU拮抗剂)组、GK组和GK+精胺(spermine,SM,MCU兴奋剂)组。采用栓线法制备脑中动脉缺血2 h再灌注22 h的大鼠脑损伤模型;采用Zea Longa 5分制对各组大鼠进行行为学评分;重量法测定脑含水量;2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色测定脑梗死面积;利用酶联免疫吸附法(ELISA)测定超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、一氧化氮(nitric oxide,NO)含量、一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)活性;采用荧光法检测线粒体内[Ca2+]i浓度;采用苏木精-伊红(HE)染色观察损伤脑组织形态学的改变;利用Western blot法检测caspase-3/8/9蛋白的表达水平。结果与GK组相比,联合GK+RR组中大鼠神经缺损评分、脑含水量、脑梗死面积比显著降低(P <0. 01);脑组织MDA、NOS和NO含量减少、SOD活性升高、[Ca2+]i显著下降(P <0. 01),caspase-3/8/9蛋白表达显著降低,然而,联合GK+SM组与GK+RR组药理作用相反。结论 RR能够提高GK对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用,而SM能够减弱GK对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用,其GK作用机制可能与RR或者SM竞争性调节MCU转运能力来抑制线粒体Ca2+内流有关。
- 马舒伟刘兴艳殷华峰辛杨王国康
- 关键词：脑缺血再灌注
