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循环miR-106a/b在胰腺导管腺癌诊断及预后中的作用被引量：1: 2017年; 目的评估循环miR-106a/b的表达水平在胰腺导管腺癌(PDAC)诊断及预后中的作用。方法纳入101例PDAC患者,同时纳入50例年龄、性别匹配的健康志愿者作为健康对照组(HCs)。采集受试者外周血样本,抽提血浆总RNA并采用实时荧光定量PCR进行miR-106a/b表达水平的检测。对PDAC患者进行随访,并记录其总体生存期(OS)。结果相对于健康对照组,血浆miR-106a在PDAC患者中的表达水平显著升高(P<0.001);同时,血浆miR-106b在PDAC患者中的表达水平同样升高(P<0.001)。ROC曲线分析显示,miR-106a/b的诊断效能较好,曲线下面积(AUC)分别为0.708,95%CI:0.612~0.803和0.728,95%CI:0.637~0.818。PDAC患者中循环miR-106a的表达量与病理分化(P=0.031)、肿瘤大小(P=0.045)以及淋巴结转移(P=0.007)呈正相关,与年龄、性别、神经侵犯、血管侵犯等无关;miR-106b表达量与肿瘤大小(P=0.028)呈正相关,与年龄、性别、病理分化、淋巴结转移、神经侵犯、血管侵犯等无关。通过Kaplan-Meier曲线分析,血浆miR-106a高水平的PDAC患者具有较差的OS(P=0.009),采用单元、多元Cox's风险比回归模型分析结果显示miR-106a高表达是PDAC患者OS差的独立预测因素(P=0.030)。结论循环miR-106a/b表达水平可作为PDAC患者的诊断标志物,并且循环miR-106a高表达是PDAC患者预后不良的独立风险因素。; 唐津天唐润娟王伯庆董晓刚佟庆易超杨欢丁伟; 关键词：预后

miR-30靶向调控Zeb2相关通路抑制胆囊癌细胞EMT进程被引量：1: 2022年; 目的本研究旨在探讨小RNA-30(miR-30)在胆囊癌(GBC)上皮间充质转化(EMT)进程中的作用和潜在机制。方法 qRT-PCR用于检测胆囊上皮细胞和癌细胞系miR-30相对表达水平;过表达miR-30后采用MTT、平板克隆实验用于检测细胞增殖能力;细胞划痕实验和Transwell小室试验分别评估细胞迁移和侵袭能力;Western blot用于评估细胞EMT相关蛋白(E-cadherin、N-cadherin和Vimentin)和EMT相关转录因子(Snail、Slug和Zeb2)的表达水平。拯救实验用于探索miR-30与Zeb2的靶向调控关系。结果 miR-30在2个代表性GBC细胞系(GBC-SD和NOZ)中明显下调(P<0.05)。过表达miR-30会抑制GBC-SD细胞增殖、克隆形成、细胞迁移、细胞侵袭和EMT过程(P<0.05),而过表达Zeb2可以逆转miR-30导致的EMT抑制作用(P<0.05)。结论 miR-30通过靶向Zeb2减弱GBC细胞的EMT进展,表明miR-30是一种肿瘤抑制因子,可作为GBC的新型潜在分子治疗靶点。; 唐津天唐润娟; 关键词：胆囊癌 EMT

PI3Kγ调控肿瘤相关巨噬细胞表型影响胆管癌细胞EMT进程与干性特征: 2024年; 目的探究磷酸肌醇3-激酶γ(phosphatidylinositide 3-kinaseγ,PI3Kγ)调控肿瘤相关巨噬细胞(tumor-associated macrophage,TAM)表型影响胆管癌细胞EMT进程及干性特征的作用。方法利用佛波酯(Phorbol 12-myristate 13-acetate,PMA)和IL-4诱导建立M2型TAM,并使用PI3Kγ抑制剂AS605240进行干预,观察细胞形态变化,免疫细胞荧光染色检测细胞表面M2特异性表型标志物CD163表达情况。建立M2型TAM与人胆管癌细胞系QBC-939共培养体系,分组为对照组、M2组、PI3Kγ抑制剂组,进行对应处理后收集QBC-939细胞,Transwell实验检测细胞迁移与侵袭能力,免疫细胞荧光染色观察细胞内E-cadherin与Vimentin表达,Western blotting检测细胞中E-cadherin、N-cadherin、Vimentin、MMP2及MMP9蛋白表达,肿瘤细胞成球实验检测细胞干性,Western blotting检测细胞中肿瘤干细胞相关蛋白CD133、OCT4及SOX2蛋白表达。结果经PMA和IL-4诱导后,细胞呈典型M2型形态,CD163荧光强度明显增加,但经PI3Kγ抑制剂干预后,M2型细胞数目明显减少,CD163荧光强度减弱。与M2组比较,PI3Kγ抑制剂组细胞迁移数目与侵袭数目均减少(P<0.05),E-cadherin荧光密度值升高、Vimentin荧光密度值降低(P<0.05),E-cadherin蛋白表达水平上调而N-cadherin、Vimentin、MMP2、MMP9蛋白表达水平均下调(P<0.05),同时,肿瘤细胞成球数量减少(P<0.05),CD133、OCT4及SOX2蛋白表达水平均下调(P<0.05)。结论抑制PI3Kγ能够抑制M2型TAM表型转化,从而抑制胆管癌细胞的EMT进程及肿瘤干性特征,发挥抗癌作用。; 唐津天唐润娟薛峰黎旺红; 关键词：胆管癌肿瘤相关巨噬细胞上皮-间质转化干性

CSNK1α1通过介导p53泛素化降解途径影响胆管癌细胞周期阻滞及调亡水平的作用研究: 2022年; 目的:探究酪蛋白激酶1α1(CSNK1α1)在胆管癌细胞中的表达水平及其对肿瘤细胞周期和凋亡的影响及机制。方法:采用qRT-PCR法和Western blot法检测人胆管癌细胞系QBC939、FRH0201、RBE与正常肝内胆管上皮细胞系HIBE中CSNK1αl的表达差异;将人胆管癌细胞系RBE随机分为对照组、sh-NC组、sh-CSNK1αl组,利用慢病毒感染RBE细胞,荧光显微镜观察绿色荧光蛋白表达,qRT-PCR法和Westernblot法测定CSNK1α1表达,PI染色检测细胞各周期分布比例,流式细胞术和TUNEL染色观察细胞凋亡情况;RBE细胞转染sh-CSNK1αl慢病毒并给予蛋白酶体抑制剂MG132处理,Westernblot测定细胞内p53途径相关蛋白表达,免疫共沉淀实验分析CSNK1α1与p53结合情况及p53泛素化水平。结果:与人正常肝内胆管上皮细胞系HIBE比较,胆管癌细胞系QBC939、FRH0201、RBE中CSNK1αlmRNA相对表达量与蛋白相对表达量均上调(P<0.05);与对照组和sh-NC组比较,sh-CSNK1αl组细胞中CSNK1αlmRNA相对表达量与蛋白相对表达量均下调(P<0.05),出现G2/M期阻滞(P<0.05),细胞凋亡率和TUNEL阳性率均增加(P<0.05)。与对照组比较,sh-CSNK1α1组和MG132组细胞中p53、MDM2、p21及BAX的蛋白相对表达量均上调(P<0.05);与MG132组比较,sh-CSNK1αl+MG132组细胞中p53、MDM2、p21及BAX的蛋白相对表达量均进一步上调(P<0.05);CSNK1αl与p53能够形成复合物,且sh-CSNK1αl组细胞中p53蛋白泛素链明显低于对照组,p53蛋白表达则明显高于对照组。结论:CSNK1αl在人胆管癌细胞中高表达,靶向下调CSNK1αl能够使胆管癌细胞发生G2/M期阻滞,并促进细胞凋亡,该作用可能与其介导p53泛素化降解途径有关。; 唐津天唐润娟易超黎旺红; 关键词：胆管癌细胞周期

胆管细胞性肝癌组织CSNK1α1的表达及其与肿瘤转移和血管生成的关系: 2023年; 目的:探究酪蛋白激酶1α1(caseinkinase1alpha1,CSNK1α1)在胆管细胞性肝癌(intrahepatic cholangiocarcinoma, ICC)组织中的表达,及其对肿瘤细胞转移及血管生成的影响。方法:收集新疆医科大学附属肿瘤医院50例ICC组织及癌旁组织样本,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法和免疫组化染色法检测CSNK1α1表达水平;将ICC细胞系HUCCT-1培养后随机分为对照组、si-NC组、si-CSNK1α1组,通过脂质体介导法将靶向CSNK1α1基因的短发夹RNA序列转染至HUCCT-1细胞,qRT-PCR和蛋白质免疫印迹法(Western blotting)测定细胞内CSNK1α1mRNA与蛋白的表达变化,以鉴定转染效果;细胞划痕实验和Transwell实验检测细胞的迁移与侵袭能力变化,细胞免疫荧光染色观察细胞内上皮间质转化标志物钙黏附蛋白E(E-cadherin)和波形蛋白(Vimentin)的表达强度,血管生成实验检测肿瘤血管生成情况,Western blotting检测细胞中血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)、基质金属蛋白酶(matrix metallopeptidase, MMP)2(MMP-2)及MMP-9的蛋白表达变化。结果:ICC组织CSNK1α1 mRNA相对表达量显著高于癌旁组织,且ICC组织CSNK1α1阳性率也显著高于癌旁组织(P<0.01);与对照组和si-NC组比较,si-CSNK1α1组HUCCT-1细胞中CSNK1α1 mRNA相对表达量和蛋白相对表达量均下调,细胞划痕愈合率降低,细胞迁移与侵袭数目均减少,E-cadherin荧光密度值下降而Vimentin荧光密度值升高,细胞管样形成数目减少,细胞内VEGF、MMP-2及MMP-9的蛋白相对表达量均显著下调,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论:CSNK1α1在ICC组织内呈高表达,靶向下调ICC细胞CSNK1α1表达后可抑制细胞迁移、侵袭及上皮间质转化过程,并减少血管生成,从而控制肿瘤进展。; 唐津天唐润娟薛峰黎旺红; 关键词：胆管细胞性肝癌血管生成

TRIM2通过泛素化修饰PKM2调控肝癌细胞糖酵解机制的研究: 2023年; 目的:探究TRIM2通过泛素化修饰PKM2调控肝癌细胞糖酵解的机制。方法:TCGA和CPTAC数据库分析TRIM2基因及蛋白表达水平,并结合病人生存状态进行相关性分析。构建HepG2-shNC和HepG2-shTRIM2细胞株,细胞能量代谢仪检测两组细胞胞外酸化率和耗氧率,并测定细胞葡萄糖吸收率、乳酸产生量、ATP水平。免疫共沉淀验证TRIM2和PKM2在HepG2、HEK293T细胞中相互作用,免疫荧光检测PKM2和TRIM2共定位。免疫共沉淀检测在HepG2/HEK293T细胞中敲低/过表达TRIM2后PKM2的泛素化修饰水平,体外酶催化反应检测在HepG2/HEK293T细胞中敲低/过表达TRIM2后PKM2酶活性。Transwell小室法检测HepG2-shNC和HepG2-shTRIM2细胞侵袭和迁移能力。皮下移植瘤实验检测HepG2-shNC和HepG2-shTRIM2细胞体内成瘤能力。结果:TCGA和CPTAC数据库分析发现TRIM2在肝癌组织中mRNA及蛋白表达水平均升高,高TRIM2表达预示差的患者生存状态。TRIM2表达水平与糖酵解通路相关性高,敲低TRIM2可抑制HepG2胞外酸化率,提高耗氧率,细胞葡萄糖吸收率[(100.0000±2.0000)%vs(46.6667±8.1445)%]、乳酸产生量[(99.0000±3.6055)%vs(43.6667±10.01665)%]、ATP水平[(97.0000±3.6055)%vs(57.3333±6.6583)%]均显著下调。TRIM2与PKM2在HepG2细胞中相互作用且蛋白共定位。TRIM2抑制后HepG2细胞中PKM2泛素化水平升高,PKM2酶活性降低;在HEK293T细胞中表达Myc-TRIM2,下调PKM2蛋白泛素化修饰水平,提高PKM2酶活性。敲低TRIM2抑制HepG2细胞侵袭能力(1 vs 0.5067±0.1168)、迁移能力(1 vs 0.5133±0.08622),抑制细胞体内成瘤体积[(529.3333±29.28026)mm 3 vs(281.6667±25.6969)mm 3]和重量[(360.3333±42.7161)mg vs(172.1667±50.2849)mg]。结论:TRIM2在肝癌组织中高表达,通过去泛素化修饰PKM2促进其酶活性,进而调控肿瘤细胞糖酵解能力。; 唐津天唐润娟薛峰易超黎旺红刘晨; 关键词：肝癌泛素化糖酵解

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唐润娟

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