张书剑
- 作品数：9 被引量：12H指数：2
- 供职机构：延边大学医学院附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 谷氨酰胺对新生大鼠高氧肺损伤的干预作用及其机制被引量：2
- 2019年
- 目的:探讨谷氨酰胺(GLN)对高氧诱导下新生大鼠肺损伤的保护作用,并阐明其作用机制。方法:选取足月新生Wistar大鼠90只,雌雄不限,随机分为对照组(吸入氧浓度为21%)、高氧组(吸入氧浓度>85%)和高氧(吸入氧浓度>85%)+ GLN组,每组30只,高氧组和高氧+GLN组大鼠制备高氧肺损伤(HALI)模型。从实验第1天开始,高氧+ GLN组新生大鼠定时腹腔内注射GLN(0.75 g·kg^-1 ·d^-1),另外2组新生大鼠腹腔注射等量生理盐水。在实验开始的第3、7和14天测定各组大鼠体质量,检测各组大鼠肺组织含水量,采用HE染色法观察各组大鼠肺组织形态表现,应用酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组大鼠肺组织匀浆中白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平。结果:实验第3、 7和14天,与同时间对照组比较,高氧组大鼠体质量明显降低(P<0.05);与同时间高氧组比较,高氧+ GLN组大鼠体质量明显增加(P<0.05)。与同时间对照组比较,高氧组大鼠肺组织含水量明显增加(P<0.05),且高氧暴露时间越长升高越明显;与同时间高氧组比较,高氧+GLN组大鼠肺组织含水量明显降低(P<0.05)。与对照组比较,高氧组大鼠肺泡结构有一定程度的破坏,伴随肺泡融合、间隔增宽、间质炎性渗出及纤维组织增生等改变,高氧暴露时间越长损伤程度越重;与同时间高氧组比较,高氧+ GLN组大鼠肺泡损伤程度、炎性渗出及纤维组织增生程度均减低。与同时间对照组比较,高氧组大鼠肺组织匀浆中IL-6、IL-1β和TNF-α水平明显升高(P<0.05);与高氧组比较,高氧+GLN组大鼠肺组织匀浆中IL-6、IL-1β和TNF-α水平明显降低(P<0.05)。结论: GLN对新生大鼠HALI具有一定的保护作用,可缓解高氧诱导的肺组织水肿,减轻肺泡结构的损伤和破坏,并能抑制肺组织中IL-6、IL-1β和TNF-α表达。
- 王叶王叶王红张书剑金正勇
- 关键词：高氧肺损伤新生大鼠谷氨酰胺白细胞介素6白细胞介素1Β肿瘤坏死因子Α
- 29例小儿重症支原体肺炎临床观察被引量：1
- 2017年
- [背景]探讨小儿重症支原体肺炎(SMPP)的临床特征.[病例报告]回顾性分析2016年9月至2016年11月间接受治疗的29例SMPP患儿的临床资料,记录患儿曾出现的症状、各项体征、影像学表现及并发症等.X线表现:29例均表现为双肺纹理增强、边缘模糊,其中7例可见斑点状或小斑片状影,22例见大斑片状或大片状影.高分辨CT(HRCT)表现:29例均可见单侧或双侧片状实变影,其中5例出现支气管充气征.并发症:肝损伤2例,胸腔积液7例,急性中耳炎1例,低钾血症1例.肺炎支原体抗体检验均呈阳性.[讨论]SMPP中重症病例较多见,临床症状较明显.
- 张书剑金正勇
- 关键词：支原体肺炎重症儿童
- 辛伐他汀对慢性阻塞性肺病患者血浆脑利钠肽水平及疗效的影响被引量：1
- 2015年
- 目的观察辛伐他汀对慢性阻塞性肺病(COPD)患者血浆脑利钠肽(BNP)的影响和疗效。方法将104例COPD患者随机分为对照组和治疗组各52例。均接受常规治疗,治疗组在对照组基础上加用辛伐他汀20 mg晚间服1次,两组疗程均为6个月。采用双抗体免疫夹心层析法测定血清BNP含量。采用肺功能仪分别测定COPD患者肺功能指标,并对所有患者进行治疗前和治疗后的呼吸困难评分。对比两组治疗前、治疗后6个月血浆中BNP水平、肺功能指标和呼吸困难评分指标。结果治疗组治疗6个月后的BNP水平显著低于治疗前和同期对照组(P<0.05),第1秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV1%)和FEV1/用力肺活量(FVC)肺功能指标较治疗前显著改善(P<0.05),治疗组的呼吸困难量表(MRC)和基础呼吸困难指数(BDI)评分与治疗前相比差异显著,且BDI评分与对照组相比差异显著(P<0.05)。结论在常规治疗基础上应用辛伐他汀能够显著改善COPD患者肺功能和呼吸困难评分,显著降低血浆BNP水平,缓解心脏负荷,稳定COPD病变。
- 王赫王琦宋旭东范芯研张书剑秦云植
- 关键词：辛伐他汀慢性阻塞性肺病肺功能脑利钠肽
- 8例小儿哮喘持续状态临床观察被引量：1
- 2019年
- [背景]探讨小儿哮喘持续状态的治疗及预防措施.[病例报告]选择8例哮喘持续状态患儿的临床资料进行分析,结果见给予抗感染、雾化吸入、吸氧、呼吸机辅助通气及对症等治疗后病情较前缓解,8例中明显有效5例,有效2例,死亡1例.[讨论]小儿哮喘持续状态时应早期给予肾上腺皮质激素类药物治疗,并结合病情适当给予雾化吸入、吸氧、呼吸机辅助通气、抗感染对症等治疗.
- 玄皗彗张书剑袁在兴金正勇
- 关键词：哮喘持续状态发病诱因
- 党中勤教授治疗脂肪肝的经验被引量：1
- 2007年
- 党中勤教授认为脂肪肝的病位在肝,以痰湿膏浊瘀血积于肝脏为标,以脾虚为本,与胆肾关系密切,治疗以利湿化浊、活血化瘀、疏肝健脾为法,收到了较好的疗效。
- 张书剑
- 关键词：脂肪肝中医治疗
- 高氧诱导下新生大鼠脑损伤的发生机制和前列腺素E1的干预作用被引量：3
- 2019年
- 目的:探讨高氧诱导下新生大鼠脑损伤的发生机制,阐明前列腺素E1(PGE-1)通过内质网应激(ERS)途径发挥保护作用的机制,为高氧所致新生儿脑损伤的治疗提供相关理论依据。方法:90只新生Wistar大鼠随机分为对照组、高氧组和高氧+PGE-1组,每组30只。高氧组和高氧+PGE-1组大鼠放于高氧箱内,对照组大鼠置于同一室内常压条件下。自造模第1天开始,高氧+PGE-1组大鼠腹腔注射PGE-1,另外2组大鼠以同等剂量生理盐水替代。在高氧暴露第1、3和7天,每组随机选取10只大鼠检测体质量和脑组织含水量;HE染色观察3组大鼠脑组织形态表现;TUNEL染色观察3组大鼠脑细胞凋亡情况,计算细胞凋亡指数;Western blotting法检测各组大鼠脑组织中氨基末端蛋白激酶(JNK)和磷酸化JNK(p-JNK)表达量。结果:实验第1、3和7天,与同时间对照组比较,高氧组大鼠体质量明显降低(P<0.05),脑组织含水量增加(P<0.05);与高氧组比较,高氧+PGE-1组新生大鼠体质量明显升高(P<0.05),脑组织含水量降低(P<0.05)。HE染色,对照组大鼠大脑皮层细胞形态规则,排列有序,极少有炎性细胞的浸润、细胞的水肿;高氧组大鼠脑组织皮层细胞排列紊乱,大脑实质可见炎性细胞浸润,存在脑血管水肿;高氧+PGE-1组大鼠大脑皮层细胞排列整齐,细胞形态相对规则,脑实质炎性细胞数减少,水肿较高氧组减轻。TUNEL染色,对照组大鼠大脑组织以大脑皮层细胞为主,凋亡细胞少见,胞核呈均质蓝色;高氧组大鼠脑组织中胞核呈亮白色,为阳性凋亡细胞。与高氧组比较,同一时间高氧+PGE-1组凋亡细胞数明显减少;高氧组大鼠脑细胞凋亡指数高于高氧+PGE-1组和对照组(P<0.05)。高氧组大鼠脑组织中JNK和p-JNK表达量较对照组明显升高(P<0.05),高氧+PGE-1组大鼠脑组织中JNK和p-JNK表达量较高氧组明显降低(P<0.05)。结论:高氧导致新生大鼠脑损伤的发病机制可能与下调ESR相关
- 王叶王叶王红杨山张书剑张书剑
- 关键词：内质网应激前列腺素E1新生大鼠
- 谷氨酰胺通过内质网应激途径对新生大鼠高氧肺损伤的保护作用被引量：3
- 2020年
- 目的:探讨谷氨酰胺(GLN)通过内质网应激(ERS)途径对高氧诱导新生大鼠肺损伤的保护作用,并阐明其作用机制。方法:足月新生Wistar大鼠90只,随机分为对照组(吸入氧浓度为21%)、高氧组(吸入氧浓度>85%)和高氧+GLN组(吸入氧浓度>85%且腹腔内注射GLN,剂量为0.75g·kg^-1·d^-1),每组30只。实验开始第3、7和14天测定大鼠体质量和肺组织含水量,采用HE染色法检测大鼠肺组织形态表现,氯化硝基四氮唑蓝(NBT)法测定肺组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性,硫代巴比妥酸(TBA)法测定大鼠肺组织中丙二醛(MDA)水平,蛋白免疫印记(Western blotting)法测定大鼠肺组织中半胱氨酸蛋白酶12(Caspase-12)、葡萄糖调节蛋白78 (GRP78)、生长抑制DNA损害基因153 (GADD153)、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)和Bcl-2相关X蛋白(Bax)蛋白表达水平。结果:实验第3、7和14天,与同时间对照组比较,高氧组大鼠体质量明显降低(P<0.05),肺组织含水量明显升高(P<0.05),肺组织中SOD活性明显降低(P<0.05),MDA水平明显升高(P<0.05),肺组织中Caspase-12、GRP78、GADD153和Bax蛋白表达水平明显升高(P<0.05),Bcl-2蛋白表达水平和Bcl-2/Bax比值明显降低(P<0.05);与同时间高氧组比较,高氧+GLN组大鼠体质量明显升高(P<0.05),肺组织含水量明显降低(P<0.05),肺组织中SOD活性明显升高(P<0.05),MDA水平明显降低(P<0.05),肺组织中Caspase-12、GRP78、GADD153和Bax蛋白表达水平明显降低(P<0.05),Bcl-2蛋白表达水平和Bcl-2/Bax比值明显升高(P<0.05)。对照组大鼠肺组织结构规则,未见肺泡水肿,肺泡大小及肺泡间隔基本一致,无炎性细胞浸润;高氧组大鼠肺组织中支气管及肺泡上皮细胞肿胀,肺泡管腔增大,间质细胞水肿,可见炎性细胞浸润及纤维渗出;高氧+GLN组大鼠肺组织中肺泡损伤程度、炎性渗出和纤维组织增生程度均减轻,介于高氧组与对照组之间。结论:GLN可减轻高氧诱导新生大鼠肺组织水肿及炎症反�
- 王叶王叶王红张书剑金正勇
- 关键词：高氧肺损伤新生大鼠谷氨酰胺内质网应激葡萄糖调节蛋白78B细胞淋巴瘤-2
- 党中勤教授治疗慢性胃炎的经验
- 2008年
- 党中勤教授认为,慢性胃炎属于中医学的胃脘痛、痞满等病的范畴,病位在胃,与肝脾密切相关,其主要病机为:胃失和降、脾失健运、木郁乘土,治疗以和胃健脾为基本治则,并依据病情,灵活辨证,随症加减,收到了较好的疗效。
- 张书剑
- 关键词：慢性胃炎中医治疗
- 高氧对新生大鼠脑组织中NRP-cGMP信号通路的影响被引量：1
- 2018年
- 目的:构建高氧诱导新生大鼠脑损伤模型,探讨高氧对新生大鼠脑组织中钠尿肽受体-环磷酸鸟苷(NRP-cGMP)信号通路的影响。方法:60只新生Wistar大鼠随机分为对照组和高氧模型组,每组30只。高氧模型组大鼠置于自制高氧箱内(氧浓度>85%)吸入氧气7d;对照组大鼠置于同一室内常压空气环境下,持续吸入空气7d。高氧暴露1、3和7d时,每组随机选取10只大鼠取脑组织,检测2组大鼠体质量;HE染色法观察2组大鼠脑组织形态表现;透射电镜下观察2组大鼠脑组织超微结构;Western blotting法检测2组大鼠脑组织中钠尿肽受体A(NPR-A)和钠尿肽受体B(NPR-B)表达水平;ELISA法测定2组大鼠脑组织中cGMP水平。结果:高氧暴露1、3和7d时,高氧模型组大鼠体质量明显低于对照组(P<0.05)。HE染色,高氧暴露3d时,光镜下可见高氧模型组大鼠海马锥体细胞体积缩小,排列稀疏;高氧暴露7d时,高氧模型组大鼠海马细胞出现深染皱缩,细胞与周围分界不清。电镜下形态表现,高氧暴露3d时,高氧模型组大鼠线粒体双层膜结构破坏,少许嵴消失,线粒体及突触数量减少;高氧暴露7d时破坏进一步加重。Western blotting检测,高氧暴露1、3和7d时,高氧模型组大鼠脑组织中NPR-A表达水平高于对照组(P<0.05),但仅高氧暴露1d时大鼠脑组织中NPR-B水平高于对照组(P<0.05)。ELISA法检测,高氧暴露1、3和7d,高氧模型组大鼠脑组织中cGMP水平均高于对照组(P<0.05)。结论:NRP-cGMP信号通路参与了高氧诱导脑损伤的发生。
- 张书剑张有辰李慧文金正勇
- 关键词：高氧环磷酸鸟苷
