邓媛媛
- 作品数：17 被引量：51H指数：4
- 供职机构：遵义医学院更多>>
- 发文基金：长江学者和创新团队发展计划教育部“新世纪优秀人才支持计划”国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 淫羊藿次苷Ⅱ通过诱导自噬改善链脲佐菌素所致的大鼠学习记忆减退被引量：10
- 2017年
- 目的探索淫羊藿次苷Ⅱ(ICSⅡ)对链脲佐菌素(STZ)所致大鼠学习记忆减退的作用及机制。方法雄性SD大鼠随机分为假手术组,模型组,ICSⅡ低、高剂量组(均n=10)。模型组和ICSⅡ组大鼠在第1日和第3日双侧侧脑室注射STZ 5μL(1.5 mg·kg^(-1))模拟散发性老年性痴呆,假手术组注入等体积柠檬酸缓冲液。第二次手术后开始给药,ICSⅡ低、高剂量组每日灌胃ICSⅡ3、10 mg·kg^(-1),假手术组和模型组给予等体积双蒸水,连续给药21 d。给药后第16日开始进行为期6 d的Morris水迷宫实验检测大鼠行为学功能。水迷宫实验结束后,通过Western blot实验技术检测大鼠海马组织中自噬基因Beclin 1、微管相关蛋白1轻链3(LC3)Ⅰ和LC3Ⅱ的蛋白表达以及β-淀粉样蛋白(Aβ1-42)的含量。结果水迷宫实验中模型组较假手术组大鼠的平均逃避潜伏期明显延长,穿越目标象限次数显著减少(P<0.05);海马组织中Aβ1-42的含量显著增加(P<0.05),Beclin 1表达明显减少(P<0.05),LC3-Ⅱ/LC3-I比值降低(P<0.05)。与模型组相比,ICSⅡ高剂量组大鼠逃避潜伏期缩短(P<0.05),穿越原平台象限次数增加(P<0.05);Aβ1-42的蛋白含量明显降低(P<0.05),LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值及Beclin 1蛋白表达显著增加(P<0.05)。结论自噬途径参与了STZ诱导的大鼠学习记忆减退;ICSⅡ具有抗侧脑室注射STZ诱导的认知功能损伤作用,其机制可能与诱导细胞自噬有关。
- 邓媛媛李安霞尹彩霞龚其海
- 关键词：链脲菌素自噬阿尔茨海默病
- 血管内皮生长因子在缺血性脑损伤后血管新生中的作用被引量：9
- 2016年
- 缺血性脑损伤是一系列复杂的多环节的病理生理变化过程,其发病率、致残率及死亡率居高不下,是严重威胁人类健康的一类重大疾病。血管内皮生长因子(VEGF)又叫血管通透因子,是有效的促血管生成因子之一,通过与其受体结合促进内皮细胞增殖,加速新血管形成,增加血管通透性。缺血性脑损伤后VEGF及其受体在脑中高度表达,促进新血管生成、改善脑血流、减轻脑损伤,在血管新生中起着重要作用。文中综述了VEGF在缺血性脑损伤后血管新生中的研究进展。
- 尹彩霞邓媛媛黄彬龚其海
- 关键词：血管内皮生长因子血管通透因子缺血性脑损伤血管新生
- 蛇床子素降低磷酸二酯酶含量改善β淀粉样蛋白25-35片段诱导的大鼠神经毒性被引量：3
- 2015年
- 目的观察蛇床子素(Ost)抗β淀粉样蛋白(β-amyloid,Aβ)25-35片段诱导的大鼠神经毒性作用并探讨其可能机制。方法雄性SD大鼠30只随机分为假手术组、模型组、Ost(40 mg/kg)治疗组(n=10)。双侧海马注射Aβ25-35建立大鼠神经毒性模型,连续Ost(40 mg/kg)灌胃15 d。每组大鼠随机选取3只进行尼氏染色观察其海马尼氏小体的变化。其余大鼠采用酶联免疫吸附实验(ELISA)测定海马磷酸二酯酶(PDE)及PDE2、PDE4、PDE5、PDE7、PDE9的含量变化。结果模型组大鼠海马的尼氏小体较假手术组皱缩,排列不整齐,甚至消失;而Ost治疗组海马神经元排列较整齐,变性神经元减少。同时,ELISA结果表明,模型组中大鼠海马PDE、PDE4及PDE5的含量较假手术组显著增高(P<0.01);但经Ost治疗后,其水平均有所降低(P<0.01,P<0.05),而对PDE2、PDE7和PDE9的含量没有影响。结论 Ost可抗Aβ25-35所致的大鼠神经毒性,其机制可能与抑制PDE4和PDE5的蛋白表达有关。
- 李小慧邓媛媛石京山杨丹莉龚其海
- 关键词：蛇床子素Β淀粉样蛋白25-35磷酸二酯酶
- 淫羊藿苷对大脑中动脉阻塞诱导的缺血性脑卒中模型大鼠的保护作用（英文）被引量：10
- 2015年
- 目的观察淫羊藿苷(ICA)对大脑中动脉阻塞诱导的缺血性脑卒中模型大鼠的保护作用,并探索其可能的作用机制。方法雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、ICA低、高剂量组及阳性药组(n=14)。ICA低、高剂量组每日两次灌胃ICA 10、30 mg·kg-1,阳性给药组每日灌胃尼莫地平10 mg·kg-1,连续给药1周,末次给药2 h后采用右侧永久大脑中动脉阻塞(p MCAO)建立缺血性脑卒中模型。制模后继续给药。造模后24 h按Bederson法进行神经功能评分,TTC染色法测量脑梗死体积;HE染色观察缺血区组织的病理学变化;Real time RT-PCR测定梗死周围区TNF-α、IL-1β、COX-2及i NOS的mRNA表达;Western Blot检测梗死周围区COX-2和i NOS蛋白表达。结果 ICA明显降低了模型大鼠的神经功能评分,减少脑梗死体积,减轻缺血区组织的病理学损伤。同时,ICA明显抑制了p MCAO诱导的TNF-α、IL-1β、COX-2及i NOS的mRNA表达以及COX-2和i NOS的蛋白表达。结论 ICA对大鼠永久性脑缺血损伤有保护作用,其机制至少与抑制p MCAO后的炎症反应有关。
- 丁利静李菲石京山刘波邓媛媛龚其海
- 关键词：淫羊藿苷缺血脑卒中炎症
- 钙结合蛋白-D28K在神经退行性疾病中的作用被引量：4
- 2017年
- 维生素D依赖型钙结合蛋白-D28K(calbindin-D28K)是一种具有较高钙离子亲和力的钙调蛋白,可调节胞内钙离子浓度,通过上调calbindin-D28K在神经细胞中的表达对神经退行性疾病有积极作用。本文综述了国内外calbindin-D28K在阿尔采末病、帕金森病、亨廷顿病等神经退行性疾病中相关作用的研究进展,旨在为研究以calbindin-D28K为靶点治疗神经退行性疾病提供线索。
- 何莲子邓媛媛高健美龚其海
- 关键词：神经变性疾病钙结合蛋白阿尔茨海默病帕金森病
- 中药组方水提物在制备预防及治疗老年痴呆药物中的应用
- 本发明公开了一种中药组方水提物在制备预防及治疗老年痴呆药物中的应用。本发明采用多种中药提取物组合作为制备预防及治疗老年痴呆药物，它能改善Aβ<Sub>25‑35</Sub>诱导的学习记忆功能减退，具有作为预防及治疗老年痴...
- 龚其海高健美石京山邓媛媛刘远贵
- 文献传递
- 宝霍苷I在制备预防及治疗缺血性脑卒中药物中的应用
- 本发明公开了宝霍苷I在制备预防及治疗缺血性脑卒中药物中的应用，本发明采用宝藿苷I作为制备预防及治疗缺血性脑卒中的药物，经过系列动物实验验证得知，制备得到的药物组合物对急性缺血性脑卒中有保护作用。其机制与宝霍苷I阻遏PPA...
- 龚其海邓媛媛熊德庆石京山
- 文献传递
- 神经炎症在阿尔茨海默病发病中的作用研究被引量：2
- 2015年
- 阿尔茨海默病（AD）是中枢神经系统（CNS）退行性疾病,其主要病理性特征包括β-淀粉样肽（Aβ）在细胞外沉积形成的老年斑（SP）,细胞内tau蛋白异常磷酸化形成的神经元纤维缠结（NFTs）,以及神经元丢失伴有胶质细胞增生等。其病理生理学机制复杂,关键机制目前尚未明确。在目前的AD治疗策略中,主要以胆碱酯酶抑制剂如他可林、多奈哌齐等,但因其不良反应严重,疗效有限而临床应用受限。
- 宗楠李菲邓媛媛龚其海
- 关键词：神经炎阿尔茨海默病神经炎症细胞因子非甾体类抗炎药
- 磷酸二酯酶亚型与阿尔采末病认知障碍的关系及相关治疗策略
- 2015年
- 阿尔采末病(AD)是一种中枢神经系统退行性疾病,为最常见的痴呆类型。磷酸二酯酶包括一组水解细胞内第二信使环磷酸腺苷和(或)环磷酸鸟苷的酶,已证实磷酸二酯酶抑制剂(PDE-Is)对AD动物模型有积极的作用,如PDE4-I咯利普兰、PDE5-I西地那非。本文对PDE-Is改善AD认知功能及其作用机制作一综述,旨在为后续研发新的PDE-Is用于AD的治疗提供思路。
- 李小慧刘波邓媛媛龚其海
- 关键词：阿尔茨海默病磷酸二酯酶抑制剂动物记忆
- 反复腹腔注射脂多糖诱导大鼠阿尔茨海默病样神经炎症被引量：4
- 2014年
- 目的建立一种阿尔茨海默病(AD)样神经炎症模型。方法 25只雄性SD大鼠随机分为对照组(n=10)及模型组(n=15)。模型组大鼠每周1次腹腔注射脂多糖(LPS)0.5 mg/kg,连续13周,对照组注射等体积溶媒。13周后,Morris水迷宫检测大鼠的学习记忆能力。处死大鼠,HE染色、透射电镜观察大鼠海马神经元形态,Western blot法检测海马淀粉样前体蛋白(APP)、β-分泌酶表达及淀粉样蛋白(Aβ)含量,相关炎症因子(TNF-α、IL-1β、COX-2)蛋白表达,以及调控信号IκB-α含量及p-NF-κB p65水平。结果模型组大鼠平均逃避潜伏期较对照组明显延长,海马组织结构破坏,线粒体肿胀、突触结构模糊不清。模型组大鼠海马的APP、β-分泌酶与TNF-α、IL-1β、COX-2蛋白表达,Aβ含量及调控信号p-NF-κB p65水平均较对照组明显增加,IκB-α含量较对照组明显降低。结论反复腹腔注射脂多糖可诱导大鼠AD样神经炎症,该模型操作简单、稳定,可用于大鼠AD样神经炎症的发生机制研究及抗AD药物评价。
- 李明刚邓媛媛石京山龚其海
- 关键词：脂多糖阿尔茨海默病神经炎症
