李琴
- 作品数：78 被引量：353H指数：11
- 供职机构：青岛大学更多>>
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- 相关领域：医药卫生化学工程环境科学与工程语言文字更多>>
- 肌苷对脑缺血再灌注后COX-2表达的调节作用被引量：8
- 2004年
- 目的 研究肌苷对大鼠脑缺血再灌注后COX 2mRNA及其蛋白表达的影响 ,探讨其神经保护作用机制。方法 应用线栓法建立大鼠脑缺血再灌注动物模型 ,腹腔注射肌苷 (1 0 0mg/kg) ,原位杂交法和免疫组织化学法检测大鼠脑缺血再灌注后COX 2mRNA及蛋白的表达。 结果 ①对照组皮质和纹状体区COX 2mRNA表达于脑缺血再灌注 6h开始增强 ,1 2h达高峰 ,持续 2 4h～ 3d ,然后逐渐降低 ,至 1 4d降至再灌注 2h水平 ,同一时间点皮质区高于纹状体区。肌苷组COX 2mRNA表达于脑缺血再灌注 2h～ 1 4d较对照组显著减低 (P <0 0 1 )。②对照组皮质和纹状体区COX 2蛋白表达的变化趋势与COX 2mRNA相似 ,但其高峰出现在 2 4h ,较COX 2mRNA略延迟 ,且持续时间短 ,至 7d已降至再灌注 2h水平 ,同一时间点皮质区高于纹状体区。肌苷组COX 2表达于脑缺血再灌注 2h～ 1 4d较对照组显著减低 (P <0 0 1 )。结论 肌苷对脑缺血的保护作用可能是通过下调COX
- 李琴张红郭云良毕明俊
- 关键词：肌苷脑缺血环氧合酶-2基因表达
- 依达拉奉对急性一氧化碳中毒大鼠脑组织超微结构及抗氧化因子表达的影响被引量：11
- 2015年
- 目的 观察急性一氧化碳（CO）中毒后大鼠脑组织超微结构及血红素加氧酶-1（HO-1）和核转录因子红细胞2相关因子-2（NRF-2）表达的变化,探讨依达拉奉对中毒后脑损伤的神经保护作用.方法 按文献建立急性CO中毒的动物模型,用透视电镜观察CO中毒后大鼠脑组织超微结构变化,TUNEL染色法检测大鼠脑组织细胞凋亡.免疫组化和免疫荧光双标法检测依达拉奉给药前后大鼠脑组织HO-1和NRF-2的表达变化.结果 CO中毒可引起大鼠脑组织超微结构改变,主要表现为：细胞核内染色质凝聚固缩,细胞质溶解,胞浆内细胞器溶解消失.依达拉奉能明显改善CO中毒后大鼠脑组织超微结构损伤.CO中毒可诱发神经细胞凋亡.随着中毒时间的延长,CO中毒组大鼠脑组织凋亡细胞逐渐增多,但皮质区和纹状体区凋亡细胞数比较差异无统计学意义（P＞0.05）.依达拉奉给药后大鼠脑组织凋亡细胞明显减少,A值也相对降低.HO-1和NRF-2蛋白在正常大鼠脑组织中可见少量表达.CO中毒后两者的表达水平逐渐增加,在皮质区的表达略高于纹状体区,依达拉奉给药后这2种蛋白的表达水平发生变化.结论 依达拉奉可改善中毒后脑组织超微结构损伤,通过抑制神经细胞凋亡,上调HO-1/NRF-2表达,进而对急性CO中毒后脑损伤发挥重要的神经保护作用.
- 李琴毕明俊康海刘媛媛邹勇程永梅
- 关键词：依达拉奉超微结构
- 神经调节素对大鼠脑缺血再灌注损伤细胞凋亡和STAT3及GFAP表达的影响被引量：9
- 2008年
- 目的探讨神经调节素-1β(NRG-1β)对大鼠脑缺血再灌注损伤细胞凋亡、信号转导和转录激活因子3(STAT3)及胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达的影响。方法成年雄性Wistar大鼠,用线拴法经颈外-颈内动脉插线建立大脑中动脉闭塞再灌注(MCAO/R)动物模型,经颈内动脉单剂量注射1.5NRG-1β5μl干预治疗。荧光DendEndTUNEL法检测神经细胞凋亡;免疫组织化学和免疫荧光染色检测脑组织STAT3和GFAP表达。结果脑缺血再灌注损伤可诱导脑组织细胞凋亡和STAT3及GFAP表达。对照组随缺血时间延长,皮质、纹状体和海马区细胞凋亡逐渐增多,STAT3和GFAP表达逐渐增强。治疗组在缺血不同时间点细胞凋亡较对照组相应脑区显著减少(P<0.05),STAT3和GFAP表达水平较对照组相应脑区显著增强(P<0.05)。结论NRG-1β可能通过激活细胞JAK/STAT信号传导途径,促进星形细胞胶质化,启动神经细胞抗凋亡机制,对缺血性脑损伤起保护作用。
- 李琴秦丽华栾丽菊郭云良梅元武
- 关键词：神经调节素脑缺血再灌注损伤细胞凋亡信号转导和转录激活因子3胶质纤维酸性蛋白
- 非酒精性脂肪性肝病和代谢综合征的临床特征比较及危险因素探讨被引量：6
- 2010年
- 目的比较非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）与代谢综合征（MS）的临床特征差异并探讨分析相关危险因素。方法选取在华中科技大学同济医学院附属协和医院进行健康体检者共1107人,分为单纯代谢综合征组（MS组）,单纯非酒精性脂肪性肝病组（NAFLD组）,非酒精性脂肪性肝病合并代谢综合征组（MN组）及无MS及NAFLD组（对照组）。所有个体均检测身高、体重、腰围、血压、血糖、血脂、肝脏B超。脂肪肝诊断标准依据中华医学会肝脏病学会建议标准,代谢综合征使用国际糖尿病联盟（IDF 2005）建议标准。结果MS、NAFLD及MN组中高血压、糖尿病、高血脂病的患病率及服用阿司匹林的人数比例均高于对照组,差异有显著性意义（P〈0.05或P〈0.01）。MS组血压、腰围、腰臀比及TG均显著高于NAFLD组（P〈0.05或P〈0.01）。MN组BMI、TC及TG显著高于MS组（P〈0.05或P〈0.01）,血压、BMI、腰围、腰臀比、空腹血糖、糖化血红蛋白、TG均显著高于NAFLD组（P〈0.05或P〈0.01）。腰围、ALT及TG为3组共同的独立危险因素（OR波动于1.03~1.81,P〈0.01）,而BMI为NAFLD及MN的共同独立危险因素（OR分别为1.25及1.34,P〈0.01）,收缩压、空腹血糖及LDL-C为MS及MN两组的共同独立危险因素（OR波动于1.02~1.74,P〈0.01）。结论NAFLD与MS代谢异常组成成分（如腹型肥胖、高血压、高血糖、高血脂等）及程度类似,而两者合并存在时代谢异常程度更明显,严重的腹型肥胖及TG升高为人群同时患MS及NAFLD的最强危险因素。
- 张利莉袁莉李琴汪英
- 关键词：代谢综合征非酒精性脂肪性肝病腹型肥胖
- 基于治疗药物监测技术的肠癌伴血透患者化疗方案的个体化用药监护
- 汪硕闻范先煜李琴范国荣刘皋林
- 大鼠脑缺血/再灌注损伤时X连锁凋亡抑制蛋白和Smac表达及神经调节素的干预作用被引量：3
- 2009年
- 目的观察神经调节素-1β(NRG-1β)对缺血/再灌注后脑组织X连锁凋亡抑制蛋白(XIAP)和次级线粒体源性caspase激活剂(Smac)表达的影响,探讨NRG-1β对脑缺血/再灌注损伤的保护作用。方法成年健康♂Wister大鼠110只,随机分为3组:假手术组(n=10),对照组(n=50)和治疗组(n=50)。治疗组动物单剂量给予NRG-1β干预治疗。应用原位末端标记技术(TUNEL)检测细胞凋亡,免疫荧光双标法和免疫印迹法检测脑组织XIAP和Smac蛋白的表达。结果缺血/再灌注能诱导脑组织细胞凋亡,随着缺血时间的延长,凋亡细胞数明显增加,NRG-1β处理能明显减少脑组织皮质区和纹状体区凋亡细胞数(P<0.05)。缺血/再灌注可诱导XIAP和Smac蛋白的表达,NRG-1β处理能上调XIAP和下调Smac的表达,协调神经细胞中XIAP/Smac的比例(P<0.05)。结论脑缺血后给予NRG-1β处理,可能通过协调XIAP/Smac蛋白的表达水平,调节细胞凋亡的发展过程,避免神经元发生不可逆损伤,从而对缺血/再灌注损伤有积极的保护作用。
- 李琴张睿张红郭云良
- 关键词：神经调节素XIAPSMAC
- 标准化代谢性疾病管理门诊药学服务模式与成
- 谈仪炯胡娟妮李琴范国荣
- 射频消融术对肝细胞肝癌患者血浆基质金属蛋白酶-1,-7,-9,-13的影响被引量：2
- 2008年
- 目的探讨射频消融治疗对肝细胞肝癌患者血浆中基质金属蛋白酶(MMP)-1,-7,-9,-13的影响及其临床意义。方法将39名肝细胞肝癌患者随机分为TACE组(n=15)和RFA组(n=24),所有患者均给予统一肝动脉插管化疗栓塞治疗(TACE),RFA组加用射频消融术(RFA)。在治疗前、治疗后1h、1d、4d、10d分别采血样本,用ELISA法检测治疗前后血浆MMP-1,-7,-9,-13的变化。结果肝细胞肝癌患者血浆MMP-1,-9,-13浓度明显高于正常值范围(P<0.01);RFA治疗后血浆MMP-1,-9,-13浓度暂时性升高,然后下降至较低水平,与TACE组相比,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗前肝癌患者血浆MMP-7水平降低,与正常值相比,存在差异(P<0.05),2种治疗方法对血浆MMP-7的浓度影响不大(P>0.05)。结论RFA可改变肝癌患者血浆MMPs的水平,改善肝细胞受损的程度,提高患者中位生存期和生活质量。MMP-1,-9,-13可作为肝癌患者诊断和RFA疗效判断指标。
- 毕明俊李琴
- 关键词：射频消融基质金属蛋白酶
- 醒智益脑颗粒对急性一氧化碳中毒大鼠脑组织Nogo及OMgp蛋白表达的影响
- 目的：探讨醒智益脑颗粒对急性一氧化碳(CO)中毒大鼠脑组织Nogo及OMgp蛋白表达的调节作用.
方法：60只SD大鼠按随机数字表法分为正常对照组、CO中毒组和醒智益脑颗粒治疗组,每组20只.中毒组和治疗组大鼠...
- 丁晓瑜张月恒毕伟康邹勇李琴
- 关键词：一氧化碳中毒认知功能减退
- 益气养阴药物治疗中晚期肺癌的分子机制及预后探析被引量：5
- 2021年
- 肺癌是临床最为常见的恶性肿瘤之一。肺癌的发病过程中最常见的病理因素是痰浊、瘀血、湿毒及热毒,随着病程的进展,常常导致气阴两虚,因此益气养阴是治疗肺癌的有效方法之一。大量研究表明,采用益气养阴法能够提高患者抗癌能力、减少患者经化疗和放疗后的毒副作用,延长生存周期,明显提高患者的生存质量。现将益气养阴法中相关药物治疗肺癌的分子机制研究及预后进行综述。
- 姜文文李泽坤姜翠红邹勇李琴
- 关键词：肺积肺癌益气养阴法分子机制预后
