张秀梅
- 作品数：24 被引量：58H指数：4
- 供职机构：辽宁医学院基础学院更多>>
- 发文基金：辽宁省教育厅高校重点实验室项目辽宁省教育厅资助项目辽宁省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学理学更多>>
- 曲古抑菌素A诱导甲状腺鳞癌SW579细胞株凋亡的实验研究被引量：1
- 2010年
- 目的:观察曲古抑菌素A(trichostatin A,TSA)对甲状腺鳞癌SW579细胞株生长增殖和凋亡的影响,并探讨其作用机制。方法:四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测培养细胞的增殖情况;吖啶橙染色后荧光显微镜下观察细胞凋亡情况;流式细胞术检测细胞凋亡率;RT-PCR方法检测细胞凋亡相关基因caspase-3mRNA表达。结果:TSA明显抑制SW579细胞生长,且呈剂量依赖性。吖啶橙染色后荧光显微镜下观察发现,经TSA处理的各组细胞均可见染色质浓集和边集,核膜出芽及凋亡小体等现象。流式细胞仪分析细胞凋亡率随TSA浓度的升高而升高(P<0.05)。RT-PCR方法检测发现细胞凋亡相关基因caspase-3mRNA表达水平上调。结论:不同浓度的TSA可抑制甲状腺鳞癌SW579细胞增殖,促进细胞凋亡,且呈剂量依赖性;其诱导细胞凋亡的作用机制可能与上调caspase-3基因表达,激活caspase途径有关。
- 孙小涵肖建英王新张秀梅王翠瑶崔明宇赵颂陈景青
- 关键词：曲古抑菌素A甲状腺鳞癌细胞凋亡CASPASE-3
- 高碘对大鼠甲状腺形态、血清甲状腺激素及TPO mRNA表达的影响被引量：4
- 2006年
- 目的观察长期碘过量对大鼠甲状腺形态、血清甲状腺激素及TPO mRNA表达的影响,并探讨其作用机制。方法断乳1月龄的SD大鼠随机分为对照组(Control)、高碘Ⅰ组(H IⅠ)、高碘Ⅱ组(H IⅡ),分别饮用碘浓度不同的水,饲养6个月后处死,摘取甲状腺,在光镜和电镜下观察甲状腺形态结构的变化;采用放射免疫方法测定血清甲状腺激素水平;RT-PCR检测甲状腺过氧化物酶(Thyriod peroxidase,TPO)mRNA的表达。结果高碘组有部分滤泡明显增大,滤泡腔内充满浓染胶质。对照组、H IⅠ、H IⅡ的血清TT3、TT4呈逐渐下降趋势,但各组间差异无统计学意义(P>0.05);H IⅠ、H IⅡ组甲状腺TPOmRNA表达水平比对照组显著降低(P<0.05)。结论长期摄入过量碘可造成甲状腺组织学改变,并且抑制甲状腺TPO mRNA的表达,从而造成甲状腺激素合成降低,这是甲状腺的一种自身保护机制,也是对长期高碘的一种适应。
- 孙靖靖肖建英张秀梅岳丹
- 关键词：甲状腺激素高碘甲状腺过氧化物酶
- 全反式维甲酸对甲状腺鳞癌细胞株SW579凋亡的影响被引量：2
- 2006年
- 目的观察全反式维甲酸(all-trans-retinoic acid,ATRA)体外诱导甲状腺鳞癌细胞株SW579形态学变化和细胞凋亡。方法分别以终浓度为10-7、10-6、10-5、2×10-5、4×10-5、6×10-5、8×10-5、10-4mol/L的维甲酸作用SW 579细胞株,在倒置显微镜下观察细胞生长情况及形态变化;利用吖啶橙染色,荧光显微镜下观察细胞凋亡;流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果ATRA作用后,可见细胞形态改变;经荧光染色后可见凋亡的细胞,染色质浓集,呈致密的斑块状或新月状,并可见凋亡小体及核碎片;流式细胞仪分析,凋亡率随ATRA浓度的升高而升高(P<0.01)。结论不同浓度的ATRA可诱导SW 579细胞形态学变化及细胞凋亡。
- 张秀梅肖建英孙靖靖岳丹
- 关键词：全反式维甲酸甲状腺鳞癌细胞凋亡
- 9-顺式维甲酸对甲状腺鳞癌SW579细胞周期及CYCLIND1、CDK4表达的影响被引量：3
- 2012年
- 目的探讨9-顺式维甲酸(9-cisRA)对甲状腺鳞癌细胞系SW579细胞周期及周期因子表达的影响。方法分别以不同浓度的9-cisRA处理SW579细胞系,采用MTT比色法测定细胞增殖活性;用流式细胞仪检测细胞周期;用RT-PCR方法检测SW579细胞CDK4、CYCLIND1 mRNA的表达水平;用Western blot法检测SW579细胞CDK4、CYCLIND1的蛋白表达。结果 9-cisRA作用后,各组细胞均出现显著的生长抑制作用,生长抑制率明显升高,并呈剂量依赖性。流式细胞仪分析,各组细胞均随着药物浓度的升高,S期细胞在细胞周期中所占比例逐渐减少,G1期细胞则明显增加(P<0.01),细胞滞留在G1期。经不同浓度9-cisRA处理的细胞CDK4 mRNA和蛋白表达水平没有明显变化;CYCLIND1的mRNA和蛋白表达水平明显下调(P<0.01)。结论 9-cisRA显著抑制SW579细胞生长,可能与抑制CYCLIND1的表达并将细胞阻滞于G1期有关。
- 张秀梅刘超闫纪亮赵颂王翠瑶肖建英
- 关键词：9-顺式维甲酸SW579细胞周期CYCLIND1
- 3-溴丙酮酸对肠癌HCT116细胞的增殖抑制作用及其机制被引量：2
- 2013年
- 目的:研究3-溴丙酮酸(3-BP)对肠癌细胞HCT116增殖的抑制作用并初步探讨其抑制作用的机制,为3-BP的临床应用提供依据。方法:将体外培养的HCT116细胞分为对照组和不同浓度3-BP组(3-BP的终浓度分别为25、50、75和100mg.L-1)。采用Western blotting法检测己糖激酶Ⅱ(HKⅡ)蛋白表达水平;采用6-磷酸葡萄糖(G-6-P)检测试剂盒检测培养液中G-6-P的浓度;采用MTT比色法测定细胞增殖活性;采用流式细胞术检测细胞周期。结果:与对照组比较,25mg.L-1 3-BP组HKⅡ蛋白表达水平无明显变化(P>0.05),与对照组和25mg.L-1 3-BP组比较,50、75和100 mg.L-1 3-BP组HKⅡ蛋白表达水平均显著下调(P<0.01)。与对照组比较,25 mg.L-1 3-BP组培养液中G-6-P浓度无明显变化(P>0.05);与对照组和25mg.L-1 3-BP组比较,50、75和100mg.L-1 3-BP组培养液中G-6-P的浓度均显著下降(P<0.01)。MTT法,与对照组比较,25mg.L-1 3-BP组细胞存活率无明显变化(P>0.05);与对照组和25mg.L-1 3-BP组比较,50、75和100mg.L-1 3-BP组细胞存活率明显降低(P<0.05)。流式细胞术,与对照组比较,25mg.L-13-BP组G1和S期细胞所占比例无明显变化(P>0.05);与对照组和25 mg.L-1 3-BP组比较,50、75和100mg.L-1 3-BP组S期细胞所占比例逐渐减少(P<0.05),G1期细胞则明显增加(P<0.01),细胞滞留在G1期。结论:3-BP可显著抑制HCT116细胞增殖,其机制可能与3-BP抑制HKⅡ活性、减少细胞对葡萄糖的利用有关。
- 张秀梅张霞肖建英
- 关键词：HCT116
- 9-顺式维甲酸抑制甲状腺鳞癌细胞SW579增殖的作用机制被引量：1
- 2012年
- 目的:观察9-顺式维甲酸(9-cis-retinoic acid,9-cisRA)对甲状腺鳞癌细胞株SW579细胞RARβ、p21、CDK4、CyclinDl表达的影响,进而探讨9-cisRA的抗癌作用机制方法:分别以终浓度为1×10^(-7)、1×10^(-6)、5×10^(-6)、1×10^(-5)mol/L 9-cisRA作用SW579细胞,各组细胞均在培养24 h后加药,继续培养48 h。用RT-PCR方法检测SW579细胞RARβ、p21、CDK4、CyclinD1的mRNA表达;用Western Blot检测SW579细胞RARβ、p21、CDK4、CvclinD1的蛋白表达结果:9-cisRA作用后,RT-PCR检测结果表明,经不同浓度9-cisRA处理的细胞RARB、p21的mRNA表达水平均显著上调;CDK4的mRNA表达水平无明显变化;CyclinD1的表达水平明显下调;Western Blot检测结果表明经不同浓度9-cisRA处理的细胞RARβ、p21蛋白表达水平均显著上调;CDK4蛋白表达水平无明显变化;CyclinD1蛋白表达水平明显下调。结论:9-cisRA在一定浓度范围内可能通过上调RARβ、p21的表达进而下调细胞周期蛋白CvclinD1的表达,从而抑制细胞增殖。
- 张秀梅刘超赵颂王翠瑶肖建英
- 关键词：9-顺式维甲酸SW579P21CDK4CYCLIND1
- 靶向CK2α基因的siRNA对结肠癌HCT116细胞生长抑制作用及其机制被引量：4
- 2014年
- 目的:探讨RNA干扰酪蛋白激酶2(CK2α)基因表达后对HCT116细胞生长的抑制作用并阐明其作用机制。方法:针对CK2α的mRNA序列设计CK2α-siRNA序列,将体外培养的HCT116细胞分为正常对照组(未转染)、阴性对照组(转染siRNA)和CK2α-siRNA组(转染CK2α-siRNA),应用Lipofectamine 2000进行转染,利用Western blotting法检测CK2α、cyclin H、P53和P21蛋白表达水平;应用MTT法检测各组HCT116细胞增殖;采用流式细胞术检测细胞周期时相的分布。结果:与阴性对照组比较,CK2α-siRNA组CK2α和细胞周期蛋白cyclin H的表达水平明显降低(P<0.01),P53蛋白表达水平无明显变化(P>0.05),P21蛋白表达水平则明显升高(P<0.01);MTT检测,与阴性对照组比较,转染48和72h,CK2α-siRNA组细胞存活率明显降低(P<0.01);流式细胞术分析,与阴性对照组比较,CK2α-siRNA组S期细胞所占比例逐渐减少(P<0.01),G1期细胞则明显增加(P<0.01),细胞滞留在G1期。结论:RNA干扰CK2α表达能够抑制HCT116细胞增殖,发生G1期阻滞;其机制可能与RNA干扰CK2α表达后cyclin H表达下调及P53活性恢复有关。
- 张霞张秀梅肖建英
- 关键词：结肠肿瘤HCT116细胞
- 干扰CDK4和CyclinD1的表达抑制MCF-7细胞的增殖被引量：7
- 2013年
- 目前研究表明，CyclinD1、CDK4参与细胞周期G1/S期的转换，在多种恶性肿瘤中存在CyclinD1、CDK4表达增加，并且CyclinD1、CDK4的表达水平与肿瘤的恶性程度成正相关。
- 张秀梅张霞肖建英
- 关键词：CYCLIND1CDK4MCF-7细胞G1S期
- 曲古抑菌素A对甲状腺鳞癌细胞中Cyclin D1、CDK4、pRB表达的影响被引量：1
- 2012年
- 目的:观察曲古抑菌素A(TSA)对甲状腺鳞癌(SW579)细胞中细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)、细胞周期蛋白依赖性激酶4(CDK4)、视网膜母细胞瘤基因(RB)的蛋白产物(pRB)表达的影响。方法:体外培养SW579细胞,以二甲基亚砜(DMSO)为溶剂对照组,另设空白对照(未作任何处理)组,观察50、100、200、400nmol·L-1TSA对SW579细胞生长抑制率的影响,及细胞中Cy-clin D1、CDK4、RB基因和蛋白的表达情况。结果:与溶剂对照组和空白对照组比较,各剂量TSA作用后SW579细胞的细胞生长抑制率明显升高(P<0.01),且呈剂量依赖性。与空白对照组比较,各剂量TSA作用后SW579细胞中Cyclin D1 mRNA表达明显降低(P<0.01),且随剂量增加表达降低,但CDK4、RB mRNA表达和溶剂对照组中这2个基因的表达均无明显变化(P>0.05);与空白对照组比较,各剂量TSA作用后细胞中Cyclin D1和pRB蛋白表达明显降低(P<0.01),且随剂量增加表达降低,但CDK4蛋白表达无明显变化(P>0.05)。结论:TSA能明显抑制SW579细胞的生长,且呈剂量依赖性;其机制可能与Cyclin D1基因和蛋白、pRB蛋白的表达有关。
- 刘超张秀梅赵颂王翠瑶刘洋肖建英
- 关键词：曲古抑菌素A甲状腺鳞癌细胞周期蛋白D1视网膜母细胞瘤基因
- ATRA对甲状腺鳞癌SW579细胞株NIS表达的影响
- 2007年
- 目的观察全反式维甲酸体外诱导甲状腺鳞癌细胞株SW579形态学和NIS表达的变化。方法分别以终浓度为2×10-5mol/L、4×10-5mol/L、6×10-5mol/L、8×10-5mol/L的维甲酸作用SW579细胞株,在倒置显微镜下观察细胞生长情况及形态变化;利用RT-PCR的方法观察钠碘转运体表达的变化。结果ATRA作用48小时后,可见细胞形态改变;但NIS mRNA表达水平未见明显变化(P>0.05)。结论不同浓度的ATRA可诱导SW579细胞形态学变化,但不能提高NIS的表达。
- 张辉张秀梅许颖肖建英
- 关键词：全反式维甲酸甲状腺鳞癌钠碘转运体
