张志会
- 作品数：6 被引量：10H指数：2
- 供职机构：石河子大学医学院新疆地方与民族高发病省部共建教育部重点实验室更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- pcDNA3.1-Canstatin-3Flag真核表达载体的构建及转染HepG2细胞中的表达被引量：2
- 2010年
- 目的:构建pcDNA3.1-Canstatin-3Flag载体并稳定转染肝癌HepG2细胞,检测canstatin在mRNA水平的表达。方法:胎盘中提取总RNA,RT-PCR法获得canstatinDNA,克隆至pcDNA3.1(-)载体中,并测序,重组质粒pcDNA3.1-Canstatin-3Flag转染肝癌HepG2细胞,G418筛选出稳定转染细胞,RT-PCR检测canstatin mRNA表达。结果:1.成功构建出pcDNA3.1-Canstatin-3Flag重组质粒;2.获得稳定转染pcDNA3.1-Canstatin-3Flag的肝癌HepG2细胞;3.发现转染后的肝癌HepG2细胞canstatin在mRNA水平比未转染细胞有明显的增强。结论:获得了稳定转染pcDNA3.1-Canstatin-3Flag的肝癌HepG2细胞,为后期canstatin在肝癌中的研究提供了支持。
- 赵贵先张志会翟顺生傅文达张建华王雪雯
- 关键词：CANSTATIN肝癌HEPG2细胞
- 血管生成拟态在肝癌中的研究进展被引量：1
- 2010年
- 血管生成拟态是与经典的肿瘤血管生成途径完全不同、不依赖机体内皮细胞的全新的肿瘤血管模式,它描述了高度侵袭性肿瘤细胞可以发生基因逆转,表达内皮细胞相关基因在三维基质中培养时形成管状结构或网络样管道的特有能力。研究证实其与肿瘤生长、侵袭、转移及患者预后密切相关。本文就血管生成拟态的特点、发生机制、对肿瘤治疗的意义以及在肝癌中的研究进展等作一综述。
- 张志会王雪雯
- 关键词：肿瘤血管生成拟态肝癌
- Canstatin基因转染对人肝癌HepG-2细胞体外血管生成拟态的影响被引量：3
- 2010年
- 目的:探讨转染Canstatin基因对人肝癌HepG-2细胞体外形成血管生成拟态的影响。方法:将Canstatin基因通过脂质体法转染人肝癌HepG-2细胞,行G418筛选获得转基因细胞克隆。用SDS-PAGE电泳检测Canstatin蛋白在转基因细胞培养上清液中的表达;建立HepG-2细胞人工基底膜基质凝胶体外三维细胞培养模型,观察HepG-2细胞能否形成血管生成拟态,并比较转基因和未转基因细胞的管道形成能力。结果:Canstatin在转染人HepG-2细胞中表达并分泌至上清液中,人肝癌HepG-2细胞在体外三维培养条件下能够形成血管生成拟态。Canstatin基因转染HepG-2细胞组的管状结构数量高于空载体组和HepG-2细胞组,转染细胞管道形成能力明显受抑制。结论:人肝癌HepG-2细胞株可形成血管生成拟态,Canstatin能抑制人肝癌细胞株HepG-2体外血管生成拟态形成。
- 张志会赵贵先王雪雯傅文达
- 关键词：血管能抑素基因转染肝细胞癌血管生成拟态
- 人Canstatin基因转染对肝癌HepG2细胞血管生成拟态的影响及机制研究
- 目的:通过肝癌HepG2细胞的体外三维培养,观察其形成血管生成拟态的能力,探讨重组人Canstatin基因表达产物对肝癌HepG2细胞血管生成拟态形成能力的影响及作用机制。
方法：将pcDNA3.1-Cansta...
- 张志会
- 关键词：HEPG2CANSTATIN基因转染血管生成拟态
- 文献传递
- 低氧条件下三氧化二砷诱导人肝癌细胞株HepG_2凋亡作用被引量：1
- 2009年
- 目的:探讨低氧条件下三氧化二砷(As_2O_3)诱导人肝癌HepG_2细胞凋亡作用。方法:分别在常氧和低氧(CoCl_2 200μmol/L)条件下以2、4、8μmol/L As_2O_3作用人肝癌HepG_2细胞,24、48、72小时后以MTT法检测细胞增殖抑制率,以AnnexinV/PI双染色法流式细胞仪检测细胞凋亡,分析两种条件下As_2O_3对细胞增殖抑制率和凋亡率的影响。结果:常氧及低氧条件下细胞增殖抑制率,细胞早期凋亡率均随As_2O_3浓度增加及作用时间延长而升高(P<0.05)。相同浓度As_2O_3、相同作用时间,低氧条件下细胞增殖抑制率及凋亡率升高更为明显。结论:在低氧条件下As_2O_3促进细胞凋亡,抑制肝癌HepG_2细胞增殖的作用显著增强。
- 翟顺生赵贵先张志会王雪雯
- 关键词：低氧三氧化二砷人肝癌细胞株HEPG2凋亡
- 活性氧(ROS)在三氧化二砷诱导人肝癌细胞株HepG_2凋亡中的作用被引量：3
- 2009年
- 目的:利用Mn(Ⅲ)TBAP能特异性清除细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS),观察不同浓度三氧化二砷(As_2O_3)单独和联合Mn(Ⅲ)TBAP作用于人肝癌HepG_2细胞后细胞内活性氧(ROS)的变化和对凋亡的影响,探讨活性氧(ROS)在三氧化二砷(As_2O_3)诱导肝癌细胞株HepG_2凋亡中的作用。方法:实验分3组:对照组,不同浓度三氧化二砷(As_2O_3)组,三氧化二砷(As_2O_3)+Mn(Ⅲ)TBAP组。用四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法测定细胞生长增殖活性;激光共聚焦显微镜荧光染色法检测细胞内ROS的变化;AnnexinV/PI双染色法流式细胞仪检测细胞凋亡。结果:2、4、8μmol/L三氧化二砷(As_2O_3)处理HepG_2细胞后各组细胞增殖抑制率高于对照组(p<0.05),细胞增殖抑制率随As_2O_3浓度的增加及作用时间的延长而升高(p<0.05);HepG_2细胞内ROS的水平随As_2O_3浓度的增加而升高(p<0.05),As_2O_3处理组HepG_2细胞内ROS水平高于空白对照组(p<0.05),As_2O_3+Mn(Ⅲ)TBAP组HepG_2细胞内ROS的水平低于As_2O_3组(p<0.05),但高于对照组(p<0.05)。细胞早期凋亡率随As_2O_3浓度的增加及作用时间的延长而升高(p<0.05),且均高于Mn(Ⅲ)TBAP+As_2O_3组和对照组,Mn(Ⅲ)TBAP+As_2O_3组高于对照组。结论:三氧化二砷作用于HepG_2细胞促进了细胞内ROS的产生,ROS水平的提高增加了三氧化二砷促HepG_2细胞凋亡的敏感性。
- 翟顺生赵贵先张志会王雪雯
- 关键词：三氧化二砷人肝癌细胞株HEPG2凋亡
