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刘晓蕾

作品数:4 被引量:13H指数:3
供职机构:青岛大学医学院更多>>
发文基金:国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 3篇期刊文章
  • 1篇学位论文

领域

  • 3篇医药卫生
  • 2篇生物学

主题

  • 4篇基因
  • 2篇脂肪
  • 2篇肿瘤
  • 2篇转基因
  • 2篇转基因小鼠
  • 2篇小鼠
  • 2篇结肠
  • 2篇结肠癌
  • 2篇抗肿瘤
  • 2篇基因治疗
  • 2篇肠癌
  • 1篇氧酶
  • 1篇脂肪酸
  • 1篇脂肪酸类
  • 1篇肿瘤作用
  • 1篇细胞
  • 1篇结肠癌HT-...
  • 1篇抗肿瘤作用
  • 1篇花生
  • 1篇花生酸

机构

  • 4篇青岛大学

作者

  • 4篇刘晓蕾
  • 3篇葛银林
  • 3篇蒋正尧
  • 1篇侯琳

传媒

  • 1篇青岛大学医学...
  • 1篇解放军医学杂...
  • 1篇医学分子生物...

年份

  • 3篇2007
  • 1篇2006
4 条 记 录,以下是 1-4
排序方式:
fat-1基因对结肠癌HT-29细胞增殖的抑制作用被引量:3
2007年
目的探讨fat-1基因在结肠癌HT-29细胞凋亡、增殖以及细胞周期中所起的作用。方法构建真核表达载体(pEGFP-fat-1),用脂质体介导的方法转染到结肠癌HT-29细胞,通过荧光显微镜观察及RT-PCR检测fat-1基因的表达,气相色谱分析检测fat-1基因对HT-29细胞n-6/n-3多聚不饱和脂肪酸(PUFAs)比例的影响,MTT法分析fat-1基因对HT-29细胞增殖的影响,流式细胞术检测fat-1基因对HT-29细胞凋亡和细胞周期的影响。结果成功构建了真核表达载体pEGFP-fat-1,并在HT-29细胞内有效表达。fat-1基因通过降低HT-29细胞内n-6/n-3PUFAs的比例抑制HT-29细胞的增殖,促进其凋亡,细胞增殖主要被阻滞在S期。结论fat-1基因改变HT-29细胞n-6/n-3PUFAs比例后,通过一定的信号转导途径促进大部分HT-29细胞在S期凋亡,抑制了其增殖。
刘晓蕾葛银林蒋正尧
关键词:基因HT-29细胞脂肪酸类不饱和基因治疗
fat-1基因对HT-29细胞增殖的抑制作用以及转基因小鼠的构建与鉴定
目的:探讨fat-1基因在结肠癌HT-29细胞的凋亡、增殖以及细胞周期中所起的作用,并对其抗肿瘤作用的机制进行初步探讨。构建和鉴定携带有外源fat-1基因的转基因小鼠。 方法:构建真核表达载体(pEGFP-fa...
刘晓蕾
关键词:不饱和脂肪酸基因治疗结肠癌抗肿瘤作用
fat-1转基因小鼠的构建与鉴定被引量:5
2007年
目的构建和鉴定携带有外源fat-1基因的转基因小鼠。方法将fat-1基因的cDNA与动物表达载体pEF-neo连接,构建pEF-fat-1重组质粒,酶切、测序鉴定正确后,以显微注射法把线性化重组质粒注射到小鼠受精卵的雄原核中,并将受精卵移植到受体鼠的输卵管中产出转基因小鼠,通过PCR、Southern blot杂交等方法确立阳性整合有目的基因的G0代小鼠。结果成功构建了pEF-fat-1重组质粒,将其显微注射到小鼠受精卵中,得到G0代小鼠,PCR、Southern blot杂交确立了4只整合有fat-1基因的首建鼠。结论fat-1基因可整合到小鼠体内,得到的转基因小鼠为研究fat-1基因的生物学功能提供了动物模型。
刘晓蕾侯琳蒋正尧葛银林
关键词:小鼠转基因DNA
C.elegans fat-1基因结构、功能及其抗肿瘤机制的研究进展被引量:7
2006年
C.elegans fat-1基因来源于小秀丽线虫(Caenorhabditis elegans),翻译产物是n-3 PUFAs脱氢酶。n-3 PUFAs脱氢酶以n-6 PUFAs为底物进行脱氢反应,生成相应的n-3 PUFAs,改变细胞膜n-6/n-3 PUFAs的比例,优化来源于n-6 PUFAs的类花生酸的组成。体外实验表明,C.elegans fat-1 cDNA的表达可促进肿瘤细胞凋亡,抑制肿瘤细胞增殖,并可下调与肿瘤细胞黏附和转移相关基因的表达。此基因的抗肿瘤机制不甚明确,可能是通过改变细胞n-6/n-3 PUFAs的比例从而触发了下游的抗肿瘤机制。
刘晓蕾葛银林蒋正尧
关键词:CDNA环加氧酶
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