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飞燕草素葡萄糖苷对氧化低密度脂蛋白诱导的血管内皮细胞膜电位和线粒体膜电位改变的影响: 目的观察飞燕草素葡萄糖苷（Dp-3-glc）对氧化低密度脂蛋白（Ox-LDL）诱导的血管内皮细胞株EA.hy926的氧化应激损伤、细胞膜电位和线粒体膜电位改变的影响,探讨膜电位在其抑制内皮细胞氧化应激中的作用。方法不同浓...; 金鑫易龙陈春烨糜漫天; 关键词：氧化低密度脂蛋白膜电位; 文献传递

Delphinidin抑制血管内皮细胞凋亡发生的机制研究: 目的观察Delphinidin对氧化低密度脂蛋白(oxLDL)诱导的人血管内皮细胞株EA.hy926凋亡的影响,并探索相关分子机制。方法 MTT法检测不同浓度的Delphinidin(25、50、100、200μmol/...; 陈春烨易龙金鑫糜漫天

不同黄酮类化合物对内皮细胞ROS相关信号通路的抑制作用研究: 目的血管内皮细胞功能障碍是动脉粥样硬化发生的关键始动因素,与细胞内活性氧(ROS)水平增加密切相关。黄酮类化合物对动脉粥样硬化具有潜在的防治作用,但不同化合物的分子结构特征与其对内皮功能障碍影响的相关性未见报道。方法选择...; 易龙陈春烨金鑫张婷周永张乾勇朱俊东糜漫天

一种保肝营养组合物及其保肝营养食品: 本发明公开了一种保肝营养组合物，按重量份计包括，木瓜超微粉18-22份，虎杖超微粉8-12份，大枣超微粉8-12份，山楂超微粉7-12份，茯苓粉5-15份和藤茶超微粉3-8份，其配方合理，原料为超微粉，最大程度保留了生物...; 易龙糜漫天王建朱俊东陈春烨常微唐勇

开设营养与食品卫生学第二课堂提升军队学员综合卫勤保障能力被引量：1: 2012年; 在军事预防医学本科生第九学期的营养与食品卫生学学习阶段,开展以"军队食堂卫生综合监测及膳食供应指导"为主题的第二课堂实践活动,旨在提高军队学员综合卫勤保障能力及综合素质。; 陈卡糜漫天朱俊东周永张婷易龙陈春烨; 关键词：第二课堂

Delphinidin抑制血管内皮细胞凋亡发生的机制研究: 目的观察Delphinidin对氧化低密度脂蛋白（oxLDL）诱导的人血管内皮细胞株EA.hy926凋亡的影响,并探索相关分子机制。方法 MTT法检测不同浓度的Delphinidin（25、50、100、200μmol/...; 陈春烨易龙金鑫糜漫天

bcl-2在氧化低密度脂蛋白诱导人血管内皮细胞凋亡中的作用被引量：20: 2009年; 目的观察氧化低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein,oxLDL)对人血管内皮细胞株EA.hy926凋亡的影响,并探讨bcl-2在其中的作用。方法MTT法检测不同浓度的oxLDL(50、100、150、200μg/ml)对细胞增殖能力的影响;流式细胞仪和激光共聚焦显微镜检测不同浓度的oxLDL对细胞凋亡的影响;RT-PCR、Western blot和免疫荧光细胞化学法分别检测不同浓度的oxLDL对bcl-2 mRNA、蛋白表达及在细胞内表达的影响。结果oxLDL对EA.hy926细胞形态有明显影响,并能明显抑制EA.hy926细胞增殖能力,抑制作用随处理浓度增加而增大,半数抑制浓度(IC50)约为100μg/ml;不同浓度的oxLDL处理细胞24 h后,与对照组比较,早期凋亡、晚期凋亡和总凋亡细胞百分比均显著增加(P<0.05);oxLDL能够明显抑制细胞内bcl-2 mRNA、蛋白表达及在细胞内的表达水平。结论bcl-2基因在oxLDL诱导的血管内皮细胞凋亡中发挥重要作用,oxLDL可能通过下调bcl-2的表达促进血管内皮细胞凋亡。; 陈春烨张乾勇易龙金鑫陈卡吕静糜漫天; 关键词：动脉粥样硬化氧化低密度脂蛋白人血管内皮细胞细胞凋亡 BCL-2

白藜芦醇对TNF-α诱导的血管内皮细胞炎性反应的影响及机制研究: 目的观察白藜芦醇对TNF-α刺激引起的内皮细胞炎症反应的影响,并围绕TNFR1探索相关作用机制.方法不同浓度(0.01、0.1、1、2.5、5、10、20、50、100、200、400 ng/ml) TNF-α处理人...; 陈明亮易龙金鑫谢琦周曦陈春烨张婷王丽糜漫天

SIRT1在白藜芦醇抑制血管内皮细胞氧化应激损伤中的作用及机制研究: 目的:观察白藜芦醇对人血管内皮细胞株EA.hy926氧化应激损伤的抑制作用并围绕SIRT1/UCP2信号通路探讨其作用机制。方法:用H2O2建立内皮细胞氧化应激损伤模型,MTT法检测细胞活力,确定IC50,激光共聚焦显微...; 周曦易龙金鑫陈明亮陈春烨糜漫天; 关键词：白藜芦醇内皮细胞氧化应激 SIRT1 UCP2; 文献传递

SIRT1/UCP2通路在白藜芦醇抑制血管内皮细胞氧化应激损伤中的作用被引量：15: 2013年; 目的观察白藜芦醇对血管内皮细胞氧化应激损伤的抑制作用,并围绕SIRT1/UCP2信号通路探讨其作用机制。方法原代培养人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs),用叔丁基过氧化氢(t-BHP)建立HUVECs氧化应激损伤模型。CCK-8法检测细胞增殖,确定半抑制浓度(IC50)。荧光分光光度计检测细胞内活性氧(ROS)生成。CCK-8法检测白藜芦醇对t-BHP诱导的HUVECs活力的影响;qRT-PCR法检测白藜芦醇对SIRT1和UCP2mRNA表达的影响;Western blot法检测白藜芦醇对SIRT1、UCP2和Caspase-3在细胞内蛋白表达的影响。结果 t-BHP明显抑制细胞活力,IC50为80μmol/L。白藜芦醇(0.1、1、10μmol/L)预处理2 h能显著抑制t-BHP诱导的细胞活力下降(P<0.05),并抑制t-BHP诱导的细胞内ROS增加(P<0.05)。同时,白藜芦醇能明显抑制t-BHP诱导的SIRT1的mRNA和蛋白表达下降、UCP2的mRNA和蛋白表达升高及Caspase-3表达增加(P<0.05),而Sirt1抑制剂尼克酰胺能削弱白藜芦醇的抑制作用。结论白藜芦醇可能通过活化SIRT1抑制UCP2表达,削弱t-BHP诱导的细胞内ROS生成,从而抑制血管内皮细胞氧化应激损伤。; 周曦易龙金鑫陈明亮陈春烨王丽高燕翔施琳颖糜漫天; 关键词：白藜芦醇人脐静脉内皮细胞氧化应激 SIRT1 UCP2

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陈春烨