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血管内皮损伤可能是血管钙化和骨质疏松的共同始动因素被引量：6: 2017年; 血管钙化和骨质疏松的发病存在密切关系,血管钙化促进骨质疏松的发生、发展,而骨质疏松患者亦同时存在血管钙化。本文阐述了血管钙化的形成过程及其形成机制,认为血管壁过量沉积的钙来源于骨骼,而且钙离子在血管和骨骼间的转运是可逆的。血管内皮损伤促进钙离子从骨骼中释放出来,转运至血管壁,从而促进血管壁肌肉收缩、凝血及炎症过程,进而促进血管壁的修复;反复的血管壁受损,导致钙离子不断从骨骼转运至血管壁,从而导致血管壁钙化和骨质疏松。; 赵莉刘文利刘艳赵玉霞; 关键词：内皮损伤血管钙化骨质疏松

模拟失重对IL-2诱导的人NK细胞生物活性的影响被引量：1: 2015年; 目的明确模拟失重对白细胞介素2(IL-2)诱导的人自然杀伤(NK)细胞活性的影响。方法回转细胞模拟失重条件培养人NK细胞,CCK-8法检测NK细胞增殖活性、异硫氰酸荧光素标记的膜联素Ⅴ/碘化丙啶(annexinⅤ-FITC/PI)双标记结合流式细胞术检测细胞凋亡率、ELISA检测γ干扰素(IFN-γ)产生水平,反转录PCR检测NK细胞IL-12β1和IL-12β2受体mRNA水平。结果与正常重力组相比,模拟失重培养24 h和48 h后,IL-2诱导的NK细胞增殖水平分别下降13.6%和31%,凋亡率分别增加8%和19%,IFN-γ分泌水平分别降低25.2%和47.8%,杀伤活性分别下降7%和18%,IL-12刺激IL-2预处理NK细胞产生IFN-γ的水平分别降低21.8%和58.8%,同时,NK细胞IL-12β1和IL-12β2受体mRNA水平显著降低。结论模拟失重抑制IL-2诱导的NK细胞增殖、IFN-γ产生和杀伤活性,并进一步通过下调IL-12受体mRNA表达抑制IL-12诱导的IFN-γ产生。; 刘文利朱霞赵莉杨喜玲曹菲黄勇穆沛红; 关键词：模拟失重自然杀伤细胞细胞杀伤活性 Γ干扰素

慢性心理应激诱导的AS兔模型血脂变化特征及其机制探讨被引量：3: 2014年; 目的探讨慢性心理应激诱发动脉粥样硬化(AS)的可能机制。方法将160只健康雄性新西兰兔随机分为对照组、高脂组应激组、应激+高脂组各40只。对照组及应激组予普通饲料喂养,高脂组、应激+高脂组予高脂饲料喂养;应激组及应激+高脂组均予旋转、噪音、惊恐、断食、断水等刺激致心理应激制备AS模型;共16周。于制模前及制模第4、8、12、16周末测定各组血脂(包括TC、TG、LDL-c、HDL-c);分离腹主动脉组织行油红O染色,观察脂质沉积情况。结果第4、8周血脂水平应激+高脂组>高脂组>应激组(P<0.05);第12、16周末,与对照组比较,应激组HDL-c水平明显下降(P<0.05),其余指标明显升高(P<0.05);高脂组与应激组LDL-c水平无统计学差异,其余指标均明显升高(P<0.05);与高脂组比较,应激+高脂组HDL-c明显降低(P<0.05),其余指标均明显升高(P<0.05)。脂质沉积情况:应激+高脂组、高脂组、应激组分别于第4、8、12周开始有脂质沉积,第16周应激+高脂组>高脂组>应激组(P<0.05)。结论慢性心理应激诱导的AS脂质紊乱特征与高脂所致的AS的机制不同,其促进AS形成的机制可能为引起LDL-c水平升高、HDL-c降低。; 赵莉张明科刘文利刘艳赵玉霞; 关键词：慢性心理应激血脂动脉粥样硬化

综合干预治疗慢性阻塞性肺疾病稳定期53例疗效观察被引量：4: 2013年; 目的:探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)稳定期的治疗策略。方法:比较53例稳定期COPD患者综合干预前后患者呼吸困难程度的变化、6min步行距离(6MWD)、肺功能(FEV1)、体质量指数(BM I)的变化。结果:经过1年的综合干预,COPD干预前后6MWD和呼吸困难比较有显著性差异(P<0.05),但BM I和FEV1比较无显著性差异(P>0.05)。结论:综合干预对稳定期COPD的患者非常重要,可以明显改善患者生存质量,延缓肺功能进一步下降。; 张明科穆沛红李荣硕赵莉; 关键词：综合疗法呼吸功能试验

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赵莉