李卫群
- 作品数：4 被引量：3H指数：1
- 供职机构：山东大学药学院免疫药理与免疫学治疗研究所更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- HBV下调肝癌细胞MICA/B的表达从而逃逸NK细胞杀伤的分子机制研究
- 目的：HBV感染是导致肝癌发生的主要因素.NK细胞约占肝内淋巴细胞总数的1/3,其对病毒感染和肿瘤的形成可产生快速的应答.NK细胞表面表达多种受体,可通过与靶细胞表面的配体结合启动杀伤信号,并可通过释放IFN-γ和TNF...
- 关妘韩秋菊侯召华李卫群张建田志刚张彩
- 关键词：HBVNK细胞转录调控
- HBV通过上调肝细胞表面Galectin-9的表达抑制NK细胞的功能
- 背景/目的:乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)是一种嗜肝性病毒,HBV感染会引起肝脏的一系列炎症,包括肝炎、肝纤维化、肝硬化甚至引起肝癌的发生。HBV感染易形成慢性感染而难以治愈,与肝脏微环境易引...
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- 关键词：NK细胞TIM-3GALECTIN-9HBV
- 文献传递
- HBV通过上调肝细胞表面Galectin-9的表达抑制NK细胞的功能
- 背景/目的:乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)是一种嗜肝性病毒,HBV感染会引起肝脏的一系列炎症,包括肝炎、肝纤维化、肝硬化甚至引起肝癌的发生.HBV感染易形成慢性感染而难以治愈,与肝脏微环境易引...
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- 关键词：NK细胞TIM-3GALECTIN-9HBV
- HBV通过上调肝细胞表面Galectin-9的表达抑制NK细胞的功能被引量：3
- 2014年
- 为了探讨HBV感染后Tim-3/Galectin-9信号通路对NK细胞功能的影响,我们首先利用RT-PCR和FACS法比较四种不同肝癌细胞系HepG2、HepG2-N1、HBV阳性的HepG2.2.15和HepG2-HBV细胞表面Galectin-9的表达差异,继而观察NK细胞对不同Galectin-9表达水平的靶细胞的杀伤效率和产生IFN-γ能力的变化,并采用Annexin V/PI双染法观察Galectin-9对NK细胞凋亡的影响。结果显示,HBV阳性的HepG2-HBV和HepG2.2.15细胞表面Galectin-9的表达明显高于HepG2和HepG2-N1细胞,NK细胞对高表达Galectin-9的HepG2-HBV和HepG2.2.15细胞的杀伤能力明显低于低表达Galectin-9的HepG2细胞,产生IFN-γ的能力亦明显降低。Galectin-9重组蛋白抑制NK细胞的杀伤效率并促进其发生凋亡;阻断Tim-3/Galectin-9信号可在一定程度上恢复NK细胞的功能。结果表明,HBV感染可通过诱导肝细胞表面Galectin-9的表达抑制NK细胞杀伤和IFN-γ分泌能力,并促使其发生凋亡,这可能是HBV感染易造成机体细胞免疫耐受的重要原因之一。
- 李卫群于馨侯召华韩秋菊张建张彩
- 关键词：HBVNK细胞GALECTIN-9
