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刘毅

作品数:19 被引量:54H指数:3
供职机构:山东大学附属省立医院更多>>
发文基金:山东省自然科学基金国家自然科学基金山东省科技攻关计划更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 17篇期刊文章
  • 2篇会议论文

领域

  • 19篇医药卫生

主题

  • 8篇蛋白
  • 4篇蛋白激酶
  • 4篇系膜
  • 4篇系膜细胞
  • 4篇活化
  • 4篇活化蛋白激酶
  • 4篇激酶
  • 4篇高糖
  • 3篇胰岛
  • 3篇胰岛素
  • 3篇气道
  • 3篇活化蛋白
  • 3篇骨骼肌
  • 3篇WISTAR
  • 3篇大鼠骨骼肌
  • 2篇蛋白类
  • 2篇底物表达
  • 2篇胰岛素敏感
  • 2篇胰岛素敏感性
  • 2篇胰岛素受体

机构

  • 18篇山东大学
  • 2篇微山人民医院
  • 1篇临沂市人民医...
  • 1篇山东省立医院
  • 1篇山东省胸科医...

作者

  • 19篇刘毅
  • 8篇完强
  • 5篇赵家军
  • 4篇王荣
  • 4篇高聆
  • 4篇李怀臣
  • 2篇曹铭锋
  • 2篇徐静
  • 2篇马卫霞
  • 2篇牟晓燕
  • 2篇崔彬
  • 2篇贾振华
  • 2篇姜淑娟
  • 2篇王亚丽
  • 2篇王莉
  • 1篇朱玲
  • 1篇韩宇
  • 1篇李娟
  • 1篇陈惠民
  • 1篇高冠起

传媒

  • 6篇山东大学学报...
  • 2篇山东医药
  • 2篇中华内分泌代...
  • 1篇中华医学杂志
  • 1篇中国病理生理...
  • 1篇基础医学与临...
  • 1篇生物化学杂志
  • 1篇中国误诊学杂...
  • 1篇菏泽医学专科...
  • 1篇麻醉安全与质...

年份

  • 1篇2020
  • 1篇2016
  • 1篇2014
  • 1篇2012
  • 2篇2010
  • 6篇2009
  • 3篇2008
  • 1篇2005
  • 2篇2004
  • 1篇1991
19 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
慢性阻塞性肺疾病合并肺结核危险因素研究
2009年
目的探讨COPD-PTB的危险因素。方法采用以医院为基础的频数匹配病例对照研究方法。运用非条件Logistic回归模型对COPD-PTB可能的危险因素进行分析。使用自行设计的调查问卷进行现场调查,采用SPSS 11.5软件统计分析。结果COPD-PTB与经济状况、平素健康状况、吸烟史、粉尘接触、家用燃料及居住环境蜜切相关。结论在COPD-PTB人群中,长期咳嗽史、结核病接触史、吸烟、粉尘接触、燃料种类等可能是慢性阻塞性肺疾病合并肺结核发生的危险因素。
刘毅李军
关键词:慢性阻塞性肺疾病结核肺病例对照研究非条件LOGISTIC回归分析
右肺恶性纤维组织细胞瘤误诊1例分析
2008年
王亚丽牟晓燕李怀臣刘毅
关键词:组织细胞瘤误诊
饮酒对大鼠骨骼肌胰岛素受体及其底物表达和磷酸化的影响
2005年
观察摄入不同剂量的酒精5个月后,大鼠骨骼肌胰岛素刺激后葡萄糖摄取能力和胰岛素受体(IR)、IR底物(IRS)1及IRS-2的表达及胰岛素刺激后酪氨酸磷酸化水平的变化,发现饮酒可降低骨骼肌胰岛素刺激后糖摄取,同时伴有IR、IRS-1和IRS-2表达及酪氨酸磷酸化水平代偿性上调。
完强高聆刘毅赵家军
关键词:胰岛素敏感性WISTAR
二甲双胍降低大鼠肝脏胆固醇和甘油三酯含量的机制探讨被引量:1
2008年
目的观察二甲双胍对长期高饱和脂肪酸饲养大鼠肝脏腺苷酸活化蛋白激酶α(AMPKα)和PPARα表达和活性的影响,探讨二甲双胍降低肝脏胆固醇(TC)和甘油三酯(TG)含量的可能机制。方法Wistar雄性大鼠30只,随机等分为:对照组(C组)、高脂组(HF组)和高脂加二甲双胍组(Met组,高脂喂养4个月,第5个月加用二甲双胍灌胃1个月),喂养共5个月,测定血清、肝脏组织中的TC和TG含量;分别应用实时PCR、Western印迹检测肝脏AMPKα和PPARα的基因转录、蛋白表达和活性水平;PPARα转录因子DNA结合活性测定用ELISA法。结果与C组比较,HF组大鼠肝脏AMPKα2和PPARα mRNA表达水平显著降低(均P〈0.05);AMPKα蛋白表达及活性显著降低(均P〈0.05),PPARα蛋白表达及DNA结合活性分别降低48.6%、21.6%(均P〉0.05);肝脏TC、TG含量(均P〈0.05)和血TC、TG水平(均P〈0.01)均显著增高。与HF组比较,Met组肝脏AMPKα2 mRNA和蛋白表达及活性显著增高(均P〈0.05),PPARα蛋白表达增高56.5%(P〉0.05),其DNA结合活性显著增高(P〈0.05);肝脏TC、TG含量和血TC、TG水平均显著降低(均P〈0.05)。结论二甲双胍降低长期高脂饲养所致的大鼠肝脏、血中TC、TG水平的增高,可能与其激活肝细胞AMPKα及PPARα有关。
王斐刘毅高冠起郭华崔彬高聆赵家军
关键词:二甲双胍高脂饲养腺苷酸活化蛋白激酶PPARΑWISTAR
酒精对大鼠骨骼肌糖摄取能力和胰岛素受体及底物表达的影响
目的:探讨酒精对大鼠骨骼肌细胞葡萄糖摄取能力和胰岛素受体及其底物表达水平的影响。方法:雄性Wistar大鼠40只,按体重随机分为4组,每组10只,即对照组(蒸馏水5g·kg·d(-1));大剂量饮酒组(酒精量5g·kg(...
完强高聆刘毅王芙蓉任萌赵家军
文献传递
黄芪对小鼠哮喘模型肺组织α-SMA及FN的抑制作用被引量:6
2009年
目的探讨黄芪对哮喘平滑肌肌动蛋白-α及纤维连接蛋白的影响。方法随机将BALB/C小鼠60只分为对照组(A组)、哮喘组(B组)、黄芪治疗组(C组)各20只。以腹腔注射0.02%鸡卵清蛋白(OVA)和1%OVA雾化吸入建立慢性哮喘模型。治疗组在每次激发前给予黄芪干预。将右肺分离固定,用石蜡包埋切片,并用免疫组化染色技术染色,用LEICAQWINV3分析系统,计算表达阳性结果,把左肺置于液氮中保存,采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)测定肺组织中平滑肌肌动蛋白-α(α-SMA)及纤维连接蛋白(FN)中信使核糖核酸(mRNA)含量,用Al-phaImager 2 200半定量分析系统分析。结果哮喘组α-SMA及FN阳性表达结果显著高于对照组(P<0.01),α-SMA mRNA及FN mRNA的表达上调(P<0.01);黄芪治疗组的α-SMA及FN的阳性表达、α-SMA mRNA及FN mRNA的表达均显著低于哮喘组(P<0.01)。结论FN及α-SMA为气道重构的重要标志物,黄芪可抑制慢性哮喘模型小鼠肺组织中α-SMA及FN表达,推测抑制α-SMA及FN的表达可能是黄芪抑制哮喘气道重构的重要机制之一。
王莉王芬刘毅马卫霞李怀臣
关键词:哮喘膜荚黄芪连接蛋白类气道重构小鼠近交BALBC
咳嗽、发热、腹痛
2009年
马卫霞吴小玲田晓霞王茂芬朱玲刘毅
关键词:咳嗽发热病情复发腹痛地塞米松喘憋
人肾脏系膜细胞内mRNA稳定因子HuR蛋白对细胞周期蛋白cyclinD1转录后表达的调节被引量:1
2012年
目的观察人肾脏系膜细胞在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)刺激下mRNA稳定因子人类抗原R(HuR)蛋白对细胞周期蛋白D1(cyclinD1)蛋白的作用。方法体外培养人肾脏系膜细胞,根据AngⅡ对其的刺激时间即0、3、6、9、24 h分别记为0A、3A、6A、9A、24A组。应用流式细胞仪检测0A组与24A组细胞周期;免疫细胞化学方法观察各组HuR蛋白的亚细胞定位变化;Western blot方法检测各组全细胞与胞质内HuR蛋白及全细胞cyclinD1表达水平;RT-PCR方法检测各组cyclinD1的RNA水平。干扰RNA方法观察抑制HuR蛋白表达后AngⅡ刺激下对全细胞cyclinD1表达的保护效应。结果与0A组比较,24A组细胞增殖趋势明显;HuR蛋白亚细胞定位从胞核转移到胞质,其中3A组变化最显著;全细胞HuR蛋白表达水平不变,胞质内HuR蛋白表达增强,其中3A组最显著(P<0.05);cyclinD1蛋白表达增强,其中24A组最显著(P<0.05),而RNA水平保持不变(P>0.05)。与转染前相比,干扰RNA转染后3A组胞质HuR蛋白表达明显减弱(P<0.05);24A组cyclinD1蛋白表达明显减弱(P<0.05),而RNA水平不变(P>0.05)。结论①AngⅡ可刺激人肾小球系膜细胞增殖;②AngⅡ刺激下人肾脏系膜细胞核内HuR蛋白向胞质内转移;③HuR蛋白参与AngⅡ刺激下cyclinD1蛋白表达过程。
张瑞雨吕智美刘毅张鹏举完强王荣
关键词:CYCLIND1蛋白干扰RNA
南鹤虱凝集素的研究被引量:1
1991年
本文对伞形科16种植物(药用部分)是否存在凝集素进行了筛选。发现野胡萝卜果实与芹菜果实中有凝集素。野胡萝卜果实(中药名称南鹤虱)抽提液的凝血活性较芹菜强。 采用CM-纤维素及DEAE-纤维素对南鹤虱凝集素进行分离纯化。用聚丙烯酰胺凝胶电泳鉴定其纯度。用SDS-聚丙烯酰胺凝胶电泳测定亚基分子量为32600。 此凝集素对热及酸较稳定,对碱略差。对人的A、B、O血型无专一性。能凝集兎、小鼠、牛及鸡的血,但不凝集蟾蜍的血。 此凝集素的凝血活性能被D-木糖及N-乙酰葡萄糖胺轻微地抑制。 经shiff试剂检测表明南鹤虱凝集素为一糖蛋白。糖含量为3.4%。此凝集素分子中的谷氨酸门冬氨酸、精氨酸及絲氨酸的含量较高。
刘毅王霁陈惠民
关键词:凝集素
血小板源性生长因子诱导下人抗原R对气道平滑肌细胞内转化生长因子β1表达的影响被引量:2
2016年
目的探讨血小板源性生长因子(PDGF)诱导下人抗原R(HuR)对气道平滑肌细胞(ASM)内转化生长因子β1(TGF-β1)表达的影响。方法体外培养ASM以PDGF(20 μg/L)分别在0、6、12和24 h刺激ASM以诱导哮喘状态。实时荧光定量PCR检测各时间点细胞内HuR、TGF-β1 mRNA水平,Western印迹法检测各时间点细胞内HuR、TGF-β1的蛋白水平。利用RNA干扰技术特异性阻断HuR表达,Western印迹法检测干扰组和对照组HuR及TGF-β1在PDGF刺激0、6和12 h的表达水平。酶联免疫吸附法检测干扰组和对照组在PDGF刺激0、6和12 h后,细胞培养上清中TGF-β1的蛋白水平。将细胞依次分为对照组、对照+PDGF 6 h组、干扰组及干扰+PDGF 6 h组,然后各组依次加入放线菌素D(10 mg/L)刺激0、4、8和12 h,检测各组TGF-β1 mRNA的半衰期。结果PDGF刺激下HuR表达呈现明显的时间依赖性,0、6、12和24 h细胞内HuR mRNA及蛋白相对表达量分别为1.00±0.00、1.35±0.14、1.73±0.17、2.07±0.10及0.51±0.10、0.67±0.05、0.83±0.07、0.95±0.02(均P〈0.05)。TGF-β1的mRNA及蛋白水平也呈时间依赖性,0、6、12和24 h细胞内TGF-β1 mRNA及蛋白相对表达量分别为1.00±0.00、1.27±0.06、1.60±0.10、1.87±0.10及0.72±0.09、0.87±0.07、1.13±0.12、1.33±0.05(6与12 h、12与24 h两两比较,均P〈0.05)。PDGF刺激0 h,干扰组与对照组HuR表达差异无统计学意义(P〉0.05),PDGF刺激12 h,干扰组HuR表达较对照组降低了21.9%(P〈0.05)。对照组0、6、12 h TGF-β1蛋白相对表达量分别为0.70±0.05、0.89±0.06、1.06±0.05,而干扰组0、6、12 h TGF-β1蛋白相对表达量分别为0.67±0.09、0.77±0.03、0.89±0.05(与对照组相应时间点比较,均P〈0.05)。细胞培养上清TGF-β1含量对照组0、6、12 h依次为(773.33±16.32)、(877.97±16.03)、(3 060.34±82.53)ng/L,而干扰组0、6、12 h依次为(277.33±9.93)、�
王娜闫迪顾宪民刘毅姜淑娟
关键词:平滑肌转化生长因子Β1血小板源生长因子
共2页<12>
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