陈杰斌
- 作品数：19 被引量：112H指数：7
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- 发文基金：国家自然科学基金湖南省卫生厅中医药科研基金更多>>
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- 黄芪甲苷保护阿霉素心肌损伤的抗氧化机制研究被引量：31
- 2007年
- 目的观察黄芪甲苷对大鼠阿霉素心肌损伤的保护作用,并探讨其抗氧化作用机制。方法SD大鼠随机分5组,空白对照组(C组),阿霉素组(ADR组),阿霉素+黄芪甲苷低剂量组(ADR+L),阿霉素+黄芪甲苷中剂量组(ADR+M),阿霉素+黄芪甲苷高剂量组(ADR+H)。C组盐水,余组阿霉素腹腔注射。ADR+L、ADR+M、ADR+H组不同剂量黄芪甲苷灌胃,C、ADR组羧甲基纤维素钠灌胃。观察生存率;血浆脑钠肽(BNP)浓度;心肌谷胱甘肽过氧化物酶(GSHPx)、过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)活力;检测CuZnSOD蛋白水平及mRNA水平表达。结果①大剂量黄芪甲苷可以保护阿霉素心肌损伤。与ADR组比较,ADR+H组大鼠的生存率明显提高(P<0.01),血浆BNP浓度明显下降(P<0.01)。②大剂量黄芪甲苷通过增加心肌抗氧化酶活力,增强心肌组织抗氧化酶mRNA转录水平以及蛋白质表达水平发挥其保护作用,且呈剂量依赖性。结论黄芪甲苷从多个环节发挥其抗氧化能力,对阿霉素性心肌损伤具有保护作用,为临床治疗药物性心肌病提供新的思路。
- 李丽陶辉宇陈杰斌邓晖吕建华李双杰
- 关键词：黄芪甲苷心肌损伤氧自由基抗氧化
- 纳米α-亚麻酸对大鼠阿霉素心肌损伤的保护作用及其抗氧化机制研究被引量：9
- 2006年
- 目的观察纳米α-亚麻酸对大鼠阿霉素心肌损伤的保护作用,并探讨其抗氧化作用。方法腹腔注射阿霉素建立大鼠阿霉素心肌损伤模型。观察大鼠心率、体重变化,计算死亡率;测定各组大鼠肝、肺干/湿比值,血清中B-型钠尿肽(BNP)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)值以及心肌组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)、铜-锌-超氧化物歧化酶(Cu-Zn-SOD)活力;免疫组化与RT-PCR分别检测Cu-Zn-SOD蛋白、mRNA水平表达。结果纳米α-亚麻酸可明显减少CK-MB释放,减轻心肌损伤,改善大鼠心功能,减少死亡率使Cu-Zn-SOD在蛋白、mRNA水平表达增加,增强GSH-Px、CAT、Cu-Zn-SOD活力,与模型组比较差异均有非常显著性或显著性意义(P<0.01或0.05),其疗效成一定剂量依赖性。结论纳米α-亚麻酸对大鼠阿霉素心肌损伤有明显疗效,可能为一种有效的心脏保护药物。其机制可能与其清除氧自由基、抑制氧化应激等作用有关。
- 陶辉宇李丽陈杰斌谭小进李双杰
- 关键词：心肌损伤氧自由基抗氧化阿霉素
- RNAi的抗病毒研究进展被引量：5
- 2006年
- RNA干扰(RNA interference,RNAi)是真核生物中的特异核苷酸序列产生的基因沉默现象,被认为有抑制病毒复制的功能。最近的研究表明,通过诱导RNAi可以抑制多种病毒的复制,包括人类免疫缺陷病毒Ⅰ型,乙型肝炎病毒,丙型肝炎病毒,登革热病毒,脊髓灰质炎病毒,流感病毒,口蹄疫病毒和重症急性呼吸综合征病毒等。总结了目前运用RNA干扰技术抑制病毒复制的研究进展,展望基于RNAi技术的抗病毒治疗的可能性。
- 陈杰斌李丽邓晖李双杰
- 关键词：RNA干扰小干扰RNA病毒
- RNA干扰技术对柯萨奇B组3型病毒的抑制作用研究
- 第一部分:CVB3-VP1 siRNA对CVB3体外复制的抑制作用 目的:RNA干扰(RNA interference,RNAi)是近年发现的研究生物体基因表达、调控与功能的一项崭新技术,是由小干扰RNA引起的生物细胞...
- 陈杰斌
- 关键词：RNA干扰柯萨奇B组病毒衣壳蛋白小儿呼吸道疾病
- 文献传递
- 黄芪甲甙保护阿霉素心肌损伤大鼠抗凋亡作用的机制研究被引量：15
- 2006年
- 目的探讨黄芪甲甙(简称黄芪)抗阿霉素所致心肌细胞凋亡的可能机制。方法取SD大鼠随机分为空白组、模型组、黄芪3个剂量(低、中、高)组。空白组腹腔注射生理盐水,余4组分别给予阿霉素造模(15mg/kg,隔日腹腔注射1次,共6次)。黄芪3个剂量组同时用不同剂量黄芪甲甙灌胃治疗,空白组和模型组同时给予羧甲基纤维素钠。采用原位缺口末端标记法(TUNEL)检测心肌细胞凋亡,细胞免疫组织化学检测bcl-2、bax蛋白的表达;逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测bcl-2、bax基因的表达。结果与空白组比较,模型组大鼠心肌细胞凋亡发生率增高(P<0·01),抑制凋亡因子bcl-2基因及蛋白表达下降(P<0·01),而促进凋亡因子bax基因及蛋白表达增强(P<0·01),bcl-2/bax mRNA比值降低(P<0·05)。与模型组比较,黄芪高剂量组大鼠心肌细胞的凋亡率显著下降(P<0·05),bcl-2基因及蛋白水平表达增强(P<0·05),bax基因及蛋白水平表达下降(P<0·05),bcl-2/bax mRNA比值明显上升(P<0·05)。结论高剂量黄芪甲甙治疗可以抑制阿霉素所致大鼠心肌细胞凋亡,其作用机制可能与凋亡基因bcl-2表达有关。
- 李丽陶辉宇陈杰斌邓晖吕建华李双杰
- 关键词：黄芪甲甙阿霉素心肌细胞凋亡BCL-2基因BAX基因
- RAD50,IL-33和IL1RL1基因与汉族人群过敏性哮喘发病的相关性被引量：2
- 2017年
- 目的探讨CDHR3,GSDMB,IL-33,RAD50和IL1RL1等基因多态性位点与汉族人群过敏性哮喘及其严重程度的相关性。方法研究共纳入516例儿童过敏性哮喘患者和552例健康对照人群。对上述5个基因等多态性位点进行基因分型,包括CDHR3的rs6967330,GSDMB的rs2305480,IL-33的rs928413,RAD50的rs6871536和IL1RL1的rs1558641。比较患者组和对照组基因型和等位基因频率。分析基因型与临床表型包括FEV1%和总IgE的关系。结果与对照组相比,患者组有显著较高频率的rs928413等位基因G和rs6871536等位基因C(P<0.001)。患者组较正常对照组有显著降低的rs1558641等位基因G(P=0.007)。相比与其他基因型,患者rs928413基因型GG和rs1558641基因型GG与低FEV1%和高水平的血清总IgE有显著相关性。结论 IL-33,IL1R1和RAD50基因与中国人群的哮喘风险相关。
- 陈杰斌张洁胡浩忠金英姬薛梅
- 关键词：哮喘基因多态性
- 特异性的VP1-siRNA对CVB3复制抑制作用的研究
- 2006年
- 目的研究特异性的CVB3-VP1 siRNA对CVB3体外复制的抑制作用的量效关系与时效关系。方法CVB3感染HeLa细胞,利用脂质体介导将CVB3-VP1 siRNA转染HeLa细胞,用RT-PCR法检测CVB3-VP1 RNA水平,免疫荧光检测CVB3-VPl蛋白的表达水平。结果60 pmol／L CVB3-VP1 siRNA是抑制CVB3 RNA及VP1表达的最佳剂量;在转染后的48 h,siRNA对CVB3-VP1的抑制作用达到最佳状态。结论特异性的CVB3-VP1 siRNA对CVB3-VP1蛋白表达水平及CVB3-RNA复制水平呈明显的剂量依赖关系和时效关系,转染后48 h呈现出完全抑制作用。
- 陈杰斌许从峰陈瑞珍虞勇李丽杜九中郭棋杨英珍邓晖李双杰
- 关键词：小干扰RNA柯萨奇B组病毒衣壳蛋白
- 丙戊酸钠个体化治疗小儿癫痫的临床研究被引量：8
- 2009年
- 姚炳华张春红戴爱所陈杰斌许万宏
- 关键词：丙戊酸钠小儿癫痫个体化治疗
- 黄芪甲甙抗阿霉素所致心肌凋亡作用及机制研究
- 研究背景与目的细胞凋亡在心肌疾病的病理生理过程中发挥重要的作用。黄芪甲甙对阿霉素性心肌损伤具有明显的保护作用。而阿霉素导致心肌损伤的一个重要作用机制就是细胞凋亡。本研究探索黄芪甲甙对阿霉素所致心肌细胞凋亡的保护作用及抗凋...
- 李丽陶辉宇陈杰斌邓晖吕建华李双杰
- 文献传递
- 黄芪甲甙对阿霉素心肌损伤的保护作用及机制研究
- 研究背景与目的黄芪甲甙是我国有自主知识产权的一种黄芪皂甙类的有效单体成分,对Balb／C 小鼠CVB3病毒性心肌炎具有明显的治疗作用,但对其他原因所致的心肌损伤是否有保护作用,目前尚未有研究报道。阿霉素(adriamyc...
- 李丽陶辉宇陈杰斌邓晖吕建华李双杰
- 文献传递
