董桂福
- 作品数：4 被引量：1H指数：1
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- 重组人proEMAPⅡ//p43抑制新生血管生成作用机制研究
- 肿瘤的生长、转移、浸润都需要大量的新生血管来提供养料并排出代谢废物。肿瘤生长初期具有促进血管生成的能力,如果能够有效的抑制肿瘤新生血管的生成,肿瘤细胞的生长就会因为得不到足够的养料而受到抑制。抑制肿瘤新生血管生成已经成为...
- 董桂福
- 关键词：血管生成细胞凋亡IP10IFNΓ
- 文献传递
- 重组人proEMAP Ⅱ/p43蛋白N端和C端结构域的构建及活性鉴定
- 2010年
- 目的构建表达重组人proEMAPⅡ蛋白N端(p43N)及C端(p43C)结构域,并进行活性鉴定。方法分别在大肠杆菌中表达p43N及p43C蛋白,并纯化获得目的蛋白;利用血管内皮细胞管腔形成实验及细胞迁移实验进行活性鉴定,并比较等摩尔浓度下,p43蛋白、p43N、p43C及p43N+p43C的活性差异。结果 p43N及p43C均具有抑制内皮细胞管腔形成和迁移的活性,在等摩尔浓度条件下,p43蛋白的生物活性高于p43N和p43C,p43N活性最弱,但p43N和p43C共同作用时,抑制活性高于单独作用。结论获得具有生物活性的p43N及p43C蛋白,为进一步确定p43N作用机制及其与p43C相互关系奠定了基础。
- 王慧敏邹亮邢玉华董桂福刘刚张部昌陈惠鹏
- 关键词：血管内皮细胞管腔形成细胞迁移活性鉴定
- proEMAPⅡ/p43蛋白对干扰素诱导蛋白10的调控
- 2014年
- 目的:研究p43蛋白对干扰素诱导蛋白10(IP10)的调控。方法:用实时定量PCR方法检测p43蛋白作用于HMEC-1细胞后IP10基因水平的变化,并找到p43蛋白作用的最佳浓度范围及最佳作用时间;同时用ELISA方法检测p43蛋白是否促进IP10蛋白的分泌,并检测p43蛋白对可能引起IP10上调的相关因子γ干扰素(IFNγ)、白细胞介素1β(IL1β)及肿瘤坏死因子α(TNFα)的调控作用,试图找到p43蛋白诱导IP10表达上调的原因。结果及结论:p43蛋白能显著上调IP10的表达,并具有一定的量效关系,在p43浓度为70μg/m L、作用时间为6 h时达到峰值;p43蛋白能够诱导IFNγ的分泌,p43蛋白诱导IP10的表达可能是通过上调IFNγ的分泌,并经由JAK-STAT途径实现的。
- 王磊谭俊杰王微董桂福凌婧怡阚乃鹏刘刚陈惠鹏
- 关键词：干扰素诱导蛋白10Γ干扰素
- 重组人proEMAP Ⅱ/p43抑制新生血管生成与细胞凋亡关系研究被引量：1
- 2011年
- 目的研究p43蛋白抑制新生血管生成是否通过诱导细胞凋亡来实现。方法用不同浓度的p43蛋白(0,10,50,100μg/ml)作用于HUVEC细胞12 h,检测细胞体外管腔形成能力的变化,同时检测细胞周期变化,并通过胞内总半肽天冬酶(caspase)活性检测、caspase3和caspase7基因水平的变化及DNA片段化检测等方法,研究p43蛋白对HUVEC细胞凋亡的影响。结果与结论 p43蛋白可明显抑制HUVEC细胞体外管腔形成,并随着p43蛋白浓度的升高抑制作用不断增强;不同浓度的p43蛋白对HUVEC细胞周期没有明显影响,不能诱导HUVEC细胞凋亡。p43蛋白抑制新生血管的生成不是通过诱导细胞凋亡来实现的。
- 董桂福刘大涛胡立德邢玉华刘刚张部昌陈惠鹏
- 关键词：管腔形成细胞周期细胞凋亡
