金晓红
- 作品数：4 被引量：14H指数：2
- 供职机构：丹阳市云阳人民医院更多>>
- 发文基金：辽宁省教育厅高等学校科学研究项目辽宁省科技厅博士启动基金辽宁省科学技术计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 补骨脂乙素对舌鳞状细胞癌Tca8113细胞增殖的抑制作用和凋亡诱导作用及其机制被引量：7
- 2016年
- 目的:观察补骨脂乙素(IBC)对人舌鳞状细胞癌Tca8113细胞增殖和凋亡的影响,并阐明其可能的作用机制。方法:将体外培养的Tca8113细胞分为对照组(0μmol·L-1)和不同浓度IBC组(10、20、40及80μmol·L-1)。通过MTT法检测细胞增殖抑制率,流式细胞术检测细胞凋亡率,Western blotting法检测各组细胞中Akt、p-Akt、Erk、p-Erk、Bax、Bcl-2和Caspase-3蛋白的表达水平。结果:MTT法检测,随着IBC浓度的增加和作用时间的延长,Tca8113细胞的增殖抑制率逐渐增加,12、24和48h半数抑制浓度(IC50)分别为(285.13±8.97)、(132.40±7.76)和(58.56±5.93)μmol·L-1,不同时间点IC50比较差异有统计学意义(P<0.05)。流式细胞术检测,与对照组(1.69%±0.65%)比较,作用48h后20和40μmol·L-1 IBC组细胞凋亡率(分别为8.21%±2.32%和22.45%±1.18%)明显升高(P<0.05)。Western blotting法检测,与对照组比较,作用48h后20和40μmol·L-1 IBC组细胞中Bcl-2、p-Akt和p-Erk表达水平明显降低(P<0.05),Bax表达水平明显升高(P<0.05);Akt和Erk蛋白表达水平无明显变化(P>0.05);与对照组比较,作用48h后40μmol·L-1 IBC组Tca8113细胞中Caspase-3蛋白表达水平明显升高(P<0.05)。结论:IBC可抑制Tca8113细胞的增殖并诱导细胞凋亡,Akt和Erk通路可能是其诱导肿瘤细胞凋亡的途径。
- 史毅金晓红吴伟忠霍安周伟黄汉
- 关键词：舌肿瘤
- α-catulin和E-cadherin在舌鳞状细胞癌组织中的表达及其临床意义被引量：2
- 2014年
- 目的:观察舌鳞状细胞癌(TSCC)组织中α-catulin蛋白和上皮-钙黏蛋白(E-cadherin)的表达情况,探讨两者表达与TSCC发生、发展的关系。方法:采用免疫组织化学SP法检测55例TSCC组织和10例正常舌黏膜组织中α-catulin和E-cadherin蛋白的表达,并分析两者在TSCC组织中的表达情况与患者临床病理特征的关系以及两者在TSCC组织中表达的相关性。结果:TSCC和正常舌黏膜组织中α-catulin蛋白阳性表达率分别为69.09%和20.00%,二者比较差异有统计学意义(P<0.01);α-catulin的表达与TSCC的组织学分化程度、临床分期和颈淋巴结转移均有关联(P<0.05)。在TSCC组织中和正常舌黏膜中E-cadherin蛋白阳性表达率分别为38.18%和80.00%,二者比较差异有统计学意义(P<0.01);E-cadherin蛋白阳性表达率与TSCC的临床分期和颈淋巴结转移有关联(P<0.05)。Spearman等级相关分析,TSCC组织中α-catulin与E-cadherin蛋白表达呈负相关关系(r=-0.466,P<0.01)。结论:α-catulin和E-cadherin可能与TSCC的发生和发展密切相关,有望成为临床判断TSCC恶性程度和预后的指标。
- 史毅吴伟忠金晓红张斌
- 关键词：舌鳞状细胞癌上皮-间质转化
- 17-AAG通过抑制Erk信号通路增强奥沙利铂诱导结肠癌细胞凋亡被引量：2
- 2013年
- 目的研究17-AAG与奥沙利铂是否存在协同效应,并探讨PI3K/Akt、Erk信号通路在奥沙利铂联合17-AAG诱导人结肠癌细胞凋亡过程中的作用。方法四甲基偶氮唑盐比色实验(MTT法)检测17-AAG、奥沙利铂对细胞增殖的抑制作用;流式细胞术分析细胞凋亡情况;Western blot法检测相关蛋白的表达水平。结果 17-AAG能抑制RKO细胞的增殖;17-AAG联合奥沙利铂作用于RKO细胞24h后,G2/M期细胞比例及凋亡率明显增加;奥沙利铂抑制p-Akt、p-Erk的活化,上调Bax,下调Bcl-2蛋白表达,活化裂解Caspase-3,联合使用17-AAG后可进一步增强上述作用,但对PI3K/Akt信号通路影响不大。结论本实验表明17-AAG具有增强奥沙利铂诱导结肠癌RKO细胞凋亡的作用,同时也说明17-AAG与奥沙利铂存在协同效应;17-AAG上调Bax,下调Bcl-2蛋白表达及增强奥沙利铂对Erk信号通路的抑制作用可能是其促进凋亡的重要机制之一。
- 马广友朱志图陈明子王圆圆王莹金晓红丛顺地李恩泽
- 关键词：结肠癌17-丙烯胺基-17-去甲氧基格尔德霉素奥沙利铂ERK
- 胃癌细胞TRAIL耐药机制以及TRAIL联合化疗应用的研究进展被引量：3
- 2014年
- 肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)通过多种分子信号通路触发肿瘤细胞的凋亡,而胃癌细胞却可通过多种机制抵抗这种凋亡。TRAIL与化疗药物联合应用可明显逆转胃癌细胞对TRAIL的耐药现象。本文就TRAIL及其受体的结构和功能、TRAIL诱导凋亡的信号通路、胃癌细胞的TRAIL耐药机制以及其联合化疗药物的疗效进行综述。
- 金晓红朱志图史毅
- 关键词：肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体抗药性
