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晚期炎症介质在双重打击致急性肺损伤小鼠中作用的实验研究被引量：1: 2009年; 目的观察双重打击导致急性肺损伤（ALI）时肺组织中高迁移率族蛋白B1（HMGB1）随病程的浓度变化及其致炎作用。方法建立出血性休克后感染致ALI小鼠模型，观察病变过程中检测时间点肺组织HMGB1浓度、髓过氧化物酶（MPO）含量和肺泡膜通透性的变化，比较抗-HMGB1抗体干预治疗前后小鼠肺内MPO含量、肺泡膜通透性和肺组织病理学的改变。结果出血性休克后感染致ALI小鼠肺组织HMGB1浓度于模型建立后4h升高，16h达高峰，48h仍显著高于对照组。MPO水平于模型建立后4h达峰值[（95．0±5．6）U／g肺组织]。模型建立后4h肺内伊文兰显著升高，于16h达高峰[（33．3±2．3）g·mL^-1·g^-1肺组织]。应用抗-HMGB1抗体可以显著降低肺内MPO浓度[抗体应用前（95．0±5．6）U／g肺组织、抗体应用后（50．0±6．4）Pg·mL^-1·mg^-1肺组织]、减轻肺内伊文兰含量和肺组织病理损伤。结论HMGB1是介导双重打击导致的AU的重要迟发性炎症介质。; 郭凤梅施毅徐慧英丁晶晶; 关键词：高迁移率族蛋白1 急性肺损伤

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郭凤梅