方芳
- 作品数：14 被引量：94H指数：6
- 供职机构：河北中医学院更多>>
- 发文基金：河北省高等学校科学技术研究指导项目河北省自然科学基金中央级公益性科研院所基本科研业务费专项更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 基于BDNF/TrkB介导的海马突触可塑性研究补肝散对衰老大鼠学习记忆功能的影响被引量：7
- 2021年
- 目的基于肝气虚理论和海马突触可塑性探讨衰老机制,观察补肝散对D-半乳糖致衰老大鼠学习记忆能力的影响。方法 40只SPF级SD雄性大鼠随机分为空白对照组、模型组、吡拉西坦组和补肝散组,各10只。模型组、吡拉西坦组、补肝散组腹腔注射400 mg/kg D-半乳糖制备衰老大鼠模型,空白对照组腹腔注射等量生理盐水,每日1次,连续8周。造模当日始,补肝散组予以补肝散煎液灌胃(14.06 g/kg),吡拉西坦组予以吡拉西坦混悬液灌胃(0.40 g/kg),空白对照组和模型组给予等量蒸馏水(10 mL/kg),每日1次,连续8周。取材前1天称量大鼠体质量;抓力实验检测大鼠抓力大小;八臂迷宫和跳台实验评估大鼠学习记忆能力;尼氏染色观察海马神经元病理变化;免疫组织化学染色观察海马突触素(SYN)和突触后致密蛋白95(PSD95)表达特征;实时荧光定量PCR和免疫印迹法(Western blotting)分别检测海马脑源性神经营养因子(BDNF)、原肌球蛋白相关激酶B(TrkB)基因和蛋白表达。结果与空白对照组比较,模型组大鼠体质量下降,抓力降低,工作记忆错误、参考记忆错误和总记忆错误次数明显升高,平台潜伏期缩短,海马神经元数量明显减少,SYN和PSD95表达水平显著下降,BDNF、TrkB基因和蛋白表达水平显著降低(均P<0.05);与模型组比较,补肝散组大鼠体质量增加,抓力增大,工作记忆错误、参考记忆错误和总记忆错误次数显著下降,平台潜伏期延长,海马神经元数量显著增加,SYN和PSD95表达水平升高,BDNF、TrkB基因和蛋白表达水平显著升高(均P<0.05)。结论肝气亏虚是机体衰老的重要机制,调补肝气为其有效治法;补肝散可通过上调BDNF和TrkB水平以增强衰老大鼠海马突触可塑性,从而改善学习记忆能力,达到延缓衰老的目的。
- 王硕李伟王浩王杰鹏王杰鹏王少贤方芳方朝义
- 关键词：衰老海马突触可塑性学习记忆
- 河北省中医药人才教育项目学员脉诊信息问卷调查被引量：1
- 2014年
- 凭脉诊病断证，是中医处理临床问题具有代表性的有效方法，亦被广大群众视为中医的象征：“三个指头一个枕头”。脉诊是中医诊法重要的组成部分，是辨证论治不可或缺的客观依据之一，在中医诊断学中占有重要地位。脉诊作为一种颇具中国特色的诊断技能，历史非常悠久，但自1840年以来，西学东渐，脉学的发展历经前所未有的挑战，时至当今，更由于部分中医临床阵地的“西化”，使得传统的诊断方法面临或可失传的境地。
- 方芳王浩方朝义
- 关键词：脉诊问卷调查
- 补肝散对衰老大鼠学习记忆能力及氧化损伤的影响被引量：5
- 2020年
- 目的:观察补肝散对衰老大鼠学习记忆及氧化损伤的影响,探讨肝气虚损与衰老的关系。方法:将24只SPF级雄性SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、补肝散组(14.06g·kg^(-1)·d^(-1))、吡拉西坦组(0.4g·kg^(-1)·d^(-1))。除空白对照组腹腔注射0.9%氯化钠溶液(10mL·kg^(-1)·d^(-1))外,其余3组腹腔注射D-半乳糖(400mg·kg^(-1)·d^(-1))诱导衰老大鼠模型。造模同时分别按照相应剂量给予药物干预,连续治疗8周。观察大鼠一般生物学特征;采用八臂迷宫和跳台实验评价大鼠学习记忆行为;测定脑、胸腺、脾脏、肝脏脏器指数及血清超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果:与空白对照组比较,模型组大鼠记忆错误次数显著增多(P<0.01),跳台潜伏期显著缩短(P<0.01);脑、胸腺、脾脏、肝脏脏器指数显著下降(P<0.01,P<0.05);SOD活性显著降低(P<0.01),MDA含量显著升高(P<0.01)。与模型组比较,补肝散组大鼠记忆错误次数显著减少(P<0.05,P<0.01),跳台潜伏期显著延长(P<0.01);脑、胸腺、脾脏、肝脏脏器指数显著升高(P<0.01,P<0.05);SOD活性显著升高(P<0.01),MDA含量显著下降(P<0.05)。结论:补肝散可通过改善D-半乳糖致衰老大鼠氧化损伤程度从而提高学习记忆能力,此为探讨肝虚致衰理论提供了实验依据。
- 李伟王硕王浩王杰鹏王杰鹏方朝义
- 关键词：肝气虚衰老学习记忆D-半乳糖
- 络通纤溶饮治疗特发性肺纤维化的临床研究被引量：8
- 2019年
- 目的:研究络通纤溶饮对特发性肺纤维化(IPF)患者中医证候积分、呼吸困难积分和生活质量评分的影响。方法:120例IPF患者据就诊顺序随机分为观察组(60例)和对照组(60例)。2组均予常规内科治疗和护理,观察组患者在此基础上口服络通纤溶饮煎液,对照组给予安慰剂。12周后观察2组患者治疗前后中医证候积分、呼吸困难积分和生活质量评分变化。结果:与治疗前比较,2组患者治疗后中医证候积分、呼吸困难积分均显著降低,生活质量评分明显改善(P<0.05);与对照组治疗后比较,观察组患者上述指标的改善差异亦有显著性(P<0.05)。结论:络通纤溶饮可改善患者临床症状,提高生存质量。
- 方朝义王玉栋陈分乔方倩方芳王杰鹏王浩
- 关键词：特发性肺纤维化益气养阴
- 秘精益气法对慢性支气管炎大鼠抗炎作用机制研究被引量：4
- 2018年
- 目的探讨秘精益气法对慢性支气管炎(chronic bronchitis,CB)大鼠的抗炎作用机制。方法 40只健康SPF级SD大鼠根据体重随机分为空白对照组、模型组、桂龙咳喘宁组、金水宝低剂量组、金水宝高剂量组,每组8只。采用脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)气管滴入法(200μg/200μL)制备CB大鼠模型,空白对照组滴入生理盐水(0.5 mL/只)。造模第2天开始灌胃,桂龙咳喘宁组(0.9g·kg^(-1))、金水宝低剂量组(0.3g·kg^(-1))、金水宝高剂量组(0.6g·kg^(-1))灌服相应剂量中药混悬液,空白对照组和模型组灌服生理盐水(10 mL·kg^(-1)),连续灌胃21d。实验第22天腹腔注射1%戊巴比妥钠(50 mg/kg),待麻醉后断头取肺,双缩脲法测定肺组织中肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF-α)、白细胞介素(interleukin,IL)-1β、IL-4、IL-10含量,免疫组化法测定肺组织原生型一氧化氮合酶(constitutive nitric oxide synthase,c NOS)蛋白表达特征。结果与空白对照组比较,模型组大鼠肺组织TNF-α与IL-1β含量显著升高,IL-4与IL-10含量显著降低,c NOS表达明显下降(P<0.05或P<0.01)。与模型组比较,用药各组大鼠TNF-α与IL-1β含量明显下调,IL-4与IL-10含量显著增高,c NOS表达显著增强(P<0.05或P<0.01)。结论金水宝胶囊可抑制炎症因子的释放,增强抗炎细胞因子活性,调节促炎、抗炎细胞因子间的失衡状态,有效调节肺组织中c NOS的表达,从而对CB大鼠产生治疗作用。
- 王浩王浩王杰鹏方芳鲁晨希张千一郭靠山方朝义
- 关键词：金水宝胶囊慢性支气管炎抗炎机制
- 通肺饮及其拆方对博莱霉素致肺纤维化大鼠肺组织透明质酸含量及病理形态的影响
- 2018年
- 目的 以补气养阴、祛瘀通络法组成通肺饮,观察该方组对博莱霉素致肺纤维化大鼠肺组织透明质酸(hyaluronic acid,HA)含量及病理形态的影响.方法 210只健康雄性SPF级SD大鼠随机分为7组,空白对照组、假手术组、模型组、通肺饮及通肺饮三拆方组(补气通络组、养阴通络组和祛瘀通络组),各组再均分为7、14、28天组.经气管一次性滴入盐酸博莱霉素(3 mg·kg-1)制备肺纤维化大鼠模型.造模第2天开始灌胃,通肺饮及三拆方组分别灌服相应剂量中药混悬液(12.4 g·kg-1、5.2 g· kg-1、5.1 g·kg-1、5.3 g·kg-1),每日1次,其余各组灌服生理盐水(10 mL·kg-1).于实验第8、15、29天处死相应组别大鼠,取肺组织.酶联免疫吸附法(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)测定HA含量;HE染色,光学显微镜下观察肺组织病理形态、肺泡炎性程度和纤维化程度.结果 模型组大鼠肺组织HA含量及肺泡炎性程度积分、纤维化程度积分较空白对照组明显增高(P<0.05或P<0.01);各用药组上述指标较模型组显著改善(P<0.05或P<0.01).结论 通肺饮可降低肺纤维化大鼠肺组织中HA含量,减轻肺泡炎症和肺纤维化程度,从而延缓肺纤维化病理进程.
- 王浩王杰鹏王少贤方芳旷湘楠宫志强刘娜鲁晨希张千一方朝义
- 关键词：肺纤维化肺组织透明质酸病理形态
- 基于线粒体自噬研究补肝散对衰老大鼠肝脏损伤的影响
- 2023年
- 目的:基于肝气虚理论和线粒体自噬探讨衰老机制,观察补肝散对衰老大鼠肝脏损伤的影响。方法:SPF级雄性SD大鼠32只,随机分为空白组、模型组、补肝散组、雷帕霉素组,每组8只。除空白组腹腔注射0.9%氯化钠溶液(10 mL/kg)外,其余各组均腹腔注射D-半乳糖溶液(D-gal,400 mg/kg),复制衰老大鼠模型。造模同时,补肝散组灌服补肝散煎液(14.06 g/kg),雷帕霉素组灌服雷帕霉素溶液(1 mg/kg),空白组和模型组灌服等量0.9%氯化钠溶液,连续56 d。测定各组大鼠体质量、抓力,血清丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)含量。HE染色观察各组大鼠肝组织病理学变化;RT-qPCR检测线粒体融合蛋白(Mfn)1、Mfn2、自噬关键分子酵母Atg6同系物1(Beclin1)、微管相关蛋白1轻链3(LC3)、p62 mRNA表达水平;免疫组化染色(ABC法)检测Beclin1、p62蛋白表达;Western Blot测定Mfn1、Mfn2、LC3蛋白表达。结果:与空白组比较,模型组大鼠出现肝细胞水肿,肝血窦受挤压变窄,轻度脂肪变性及少量肝细胞坏死,另可见肝细胞嗜酸性病变及凋亡的肝细胞;体质量和抓力显著降低(P<0.05);血清MDA含量升高(P<0.05),SOD活性降低(P<0.05),ALT、AST、ALP含量升高(P<0.05);肝组织中Mfn1、Mfn2、p62 mRNA及蛋白表达水平升高(P<0.05),Beclin1、LC3 mRNA及蛋白表达水平降低(P<0.05)。与模型组比较,补肝散组大鼠肝细胞水肿减轻,脂肪变性减少,嗜酸性病变及凋亡的肝细胞明显减少;体质量和抓力显著升高(P<0.05);血清MDA含量降低(P<0.05),SOD活性升高(P<0.05),ALT、AST、ALP含量降低(P<0.05);肝组织中Mfn1、Mfn2、p62 mRNA及蛋白表达水平降低(P<0.05),Beclin1、LC3 mRNA及蛋白表达水平升高(P<0.05)。结论:衰老大鼠肝脏损伤与线粒体自噬功能下降关系密切,可作为肝虚致衰的重要机制;补肝散可通过提高肝脏线粒体自噬水平,减缓衰�
- 张月白德高霍冉王杰鹏方芳方芳王少贤
- 关键词：衰老肝脏损伤D-半乳糖
- 刘完素“玄府气液学说”研究与述评被引量：21
- 2022年
- 刘完素的“玄府”学说是中医藏象理论的重要组成部分,是一项重要的理论创新,但长期以来未受到应有重视。近年来,玄府学说的理论和临床指导价值日益受到学者关注,围绕玄府理论进行的学术探讨和临床应用屡见报道。本文对玄府内涵、因机证治、临床应用进行归纳述评,以期深入剖析其深邃内涵,对临床产生更大的指导意义,为治疗疑难杂症提供了新的治疗方法和思路。
- 方芳王杰鹏王浩方朝义
- 关键词：刘完素因机证治
- 芍药八味汤对慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜保护作用的机制研究被引量：12
- 2021年
- 目的:观察芍药八味汤对慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis,CAG)大鼠增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、表皮生长因子(epidermal growth factor,EGF)和促生长素(growth hormone,GH)的影响。方法:110只Wistar大鼠随机分为空白对照组和造模组,复合造模方法建立CAG模型,待造模成功后,将造模组大鼠随机分为模型组、芍药八味汤高、低剂量组和维酶素组,灌胃30 d后处死大鼠,酶联免疫吸附法检测PCNA、EGF、VEGF与GH含量,免疫组织化学染色观察胃黏膜PCNA、VEGF表达情况。结果:与空白对照组比较,模型组大鼠PCNA、VEGF与EGF水平明显升高,GH表达明显减少。与模型组比较,各用药组大鼠PCNA、VEGF与EGF水平明显降低,GH含量明显升高。结论:芍药八味汤可通过调节PCNA、EGF、VEGF与GH变化对CAG大鼠胃黏膜产生保护作用。
- 王浩方芳方芳刘惠聪王杰鹏刘惠聪苏小霞胡薇薇方朝义
- 关键词：慢性萎缩性胃炎
- 基于Rho/ROCK通路介导的细胞凋亡探讨补肝散对衰老大鼠心肌损伤的影响
- 2022年
- 目的观察衰老大鼠心肌损伤特征并探讨补肝散的干预机制。方法将32只SPF级SD雄性大鼠随机分为空白组、模型组、补肝散组和维生素E组,除空白组腹腔注射等量生理盐水外,其余各组均腹腔注射D-半乳糖(D-galactose,D-gal)制备衰老大鼠模型。模型复制当日起,补肝散组与维生素E组分别灌胃浓度为14.06 g·kg^(-1)的补肝散和27 mg·kg^(-1)的维生素E,空白组和模型组给予等量生理盐水。以上均每日1次,连续8周,并于模型复制末日测定抓力。取血清及心脏组织,测定心脏脏器指数;检测血清丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性变化;检测血清谷草转氨酶(AST)、肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)含量;苏木素-伊红(HE)染色观察大鼠心肌组织病理形态学变化;Masson染色观察大鼠心肌组织胶原沉积和纤维化情况;TUNEL染色观察心肌细胞凋亡情况;免疫组织化学染色(ABC法)观察Ras同源基因A(RhoA)、Rho相关卷曲螺旋形成蛋白激酶1(ROCK1)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)和B细胞淋巴瘤2(Bcl-2)表达特征;免疫印迹法(Western Blot)检测心肌组织RhoA、ROCK1、Bax和Bcl-2的蛋白表达。结果与空白组比较,模型组大鼠心肌细胞形态改变,呈现嗜酸性变性,胞质染色不均,部分心肌细胞坏死,心肌组织胶原沉积和纤维化明显;抓力及心脏脏器指数降低,MDA含量升高,SOD活性降低,心肌细胞凋亡指数及AST、CK、LDH含量升高(均P<0.05);RhoA、ROCK1、Bax蛋白表达增加,Bcl-2蛋白表达减少(均P<0.05)。与模型组比较,补肝散组大鼠心肌细胞轻度嗜酸性变性,偶有坏死、肥大情况,心肌组织胶原沉积较少,偶有纤维化产生,损伤情况较轻;大鼠抓力及心脏脏器指数升高,MDA含量降低,SOD活性升高,心肌细胞凋亡指数及AST、CK、LDH含量降低(均P<0.05);RhoA、ROCK1、Bax蛋白表达减少,Bcl-2蛋白表达增加(均P<0.05)。结论补肝散可通过调节Rho/ROCK介导的凋亡途径减轻衰老大鼠�
- 白德高张月霍冉王杰鹏方芳方芳
- 关键词：衰老RHO/ROCK信号通路细胞凋亡心肌损伤
