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大豆肽对大鼠血压及血浆血管紧张素的影响被引量：13: 2008年; 目的考察大豆肽对大鼠血压的作用及作用机制,为大豆肽的进一步开发应用提供理论依据。方法静脉给予正常大鼠及急性肾性高血压大鼠一定剂量的大豆肽,采用四道生理记录仪记录其收缩压(SBP)、舒张压(DBP)的变化,采用DFM-96型10管放射免疫γ计数器,利用放免法检测其血浆中血管紧张素(Ang)Ⅰ、Ⅱ的水平。结果分别静脉给予大豆肽1.25,5.0,12.5mg/kg,使急性肾性高血压大鼠SBP由123.7±15.01mmHg分别降至112.25±10.16、110.88±8.87、100.38±6.99mmHg,(P<0.01)、DBP分别由93.63±12.76mmHg分别降至86.13±9.39、84.62±9.2、78.25±6.71mmHg,(P<0.01)和急性肾性高血压大鼠血浆AngⅡ由704.18±90.5pg/ml分别降至587.1±69.74、380.41±70.96、293.1±80.3pg/ml,(P<0.01)水平明显降低。结论大豆肽具有降低急性肾性高血压大鼠血压的作用,其降压作用是通过降低血浆AngⅡ的水平而实现的。; 卢静赵春燕张学新姜玮张博超; 关键词：大豆肽肾性高血压血管紧张素

熊果酸对小鼠体细胞的遗传毒性研究被引量：3: 2008年; 目的:探讨熊果酸对小鼠体细胞的遗传毒性,为其应用提供安全性毒理学评价依据。方法:用小鼠骨髓嗜多染红细胞(PCE)微核实验,检测小鼠骨髓嗜多染红细胞微核率;利用小鼠染色体畸变实验,观察不同浓度的熊果酸致小鼠畸形的数目。结果:小鼠骨髓嗜多染红细胞微核实验显示,熊果酸三个剂量组的微核发生率均在正常范围内,与阴性对照组比较无显著性差异(p>0.05),与阳性对照组比较差异显著(p<0.05);小鼠染色体畸变实验可见,熊果酸3个剂量组的小鼠染色体率均在正常范围内,与阴性对照组比较无显著性差异(p>0.05),与阳性对照组比较差异显著(p<0.05)。结论:熊果酸对小鼠体细胞无诱变性。; 姜玮张博超卲薇璇何晓庆张存花卢静; 关键词：熊果酸骨髓细胞微核试验

低纯度熊果酸对小鼠致变性及其拮抗作用的研究被引量：1: 2010年; 目的研究熊果酸(Ursolic Acid,UA)的致突变作用及其拮抗作用。方法采用小鼠骨髓嗜多染红细胞微核实验、小鼠染色体畸变实验、小鼠精子畸形实验和改进的小鼠骨髓嗜多染红细胞微核实验、染色体畸变实验、小鼠精子畸形实验,通过检测骨髓嗜多染红细胞微核率、染色体畸变率和精子畸形率来研究熊果酸的致突变性和抗突变性。结果熊果酸各致突变实验组(HUA、MUA、LUA)与阳性对照组(环磷酰胺,CP)相比,差异有统计学意义(P<0.05),表明熊果酸没有致突变性;熊果酸抗突变实验组(HUA+CP、MUA+CP和LUA+CP)与阳、阴性对照组相比,差异有统计学意义(P<0.05),表明熊果酸可降低环磷酰胺诱发的细胞微核、染色体畸变率和精子畸形率。结论在本试验条件下,熊果酸无致突变作用,具有一定的拮抗作用。; 卢静关爽姜玮张博超张存花; 关键词：抗突变致突变熊果酸微核染色体畸变精子畸形

熊果酸抗氧化性能的研究被引量：39: 2009年; 目的:研究熊果酸的抗氧化性能。方法:采用邻苯三酚自氧化法,Feton体系法测定熊果酸对超氧阴离子和羟自由基的清除能力,从而探求熊果酸的抗氧化性能。结果:实验表明熊果酸对超氧阴离子和羟自由基有明显的清除作用,熊果酸超氧阴离子的最高清除率可达88.42%,但是清除作用弱于同浓度下的VC。熊果酸对羟自由基的清除作用最高可达86.35%,并且强于同浓度下的甘露醇。结论:熊果酸具有明显的抗氧化性。; 卢静张博超姜玮张存花关爽; 关键词：熊果酸抗氧化

熊果酸促进多巴醌生成作用的初步研究被引量：1: 2009年; 目的:研究熊果酸是否具有促进多巴转化为多巴醌的作用,并进行评价。方法:使用分光光度计,在475nm下测量不同比例的磷酸缓冲溶液、熊果酸、左旋多巴以及酪氨酸酶混合反应物的吸光度值,通过吸光度值的比较分析,来对熊果酸的促多巴醌生成作用进行评价。以VC为阴性对照组,并对二者进行数据分析比较。结果:混合溶液的吸光光度值与熊果酸浓度呈正相关的剂量反应关系,而与VC呈负相关;熊果酸浓度30μg/mL相对于25μg/mL的吸光度值增加不显著;酪氨酸酶的加入所引起的吸光度值的变化随熊果酸浓度的增加而增加。结论:熊果酸能够促进多巴转化为多巴醌,25μg/mL为最合适浓度;熊果酸具有促进酪氨酸酶活性的效果,在浓度小于30μg/mL时,浓度越大活化程度越高。; 卢静张劭康张存花张博超姜玮黄焕杰; 关键词：熊果酸酪氨酸酶

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张博超