周宁
- 作品数：4 被引量：6H指数：2
- 供职机构：复旦大学附属中山医院更多>>
- 发文基金：国家重点基础研究发展计划国家教育部博士点基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 非血管紧张素Ⅱ依赖下压力超负荷导致心肌胰岛素抵抗的分子机制
- 周宁徐西振丁虎陈琛赵俊杰李磊邹云增汪道文
- 机械牵张对诱导多能干细胞向心肌细胞分化的研究被引量：4
- 2012年
- 目的研究机械牵张对诱导多能干细胞向心肌细胞分化效率的影响。方法诱导多能干细胞形成拟胚体后将拟胚体分为四组:对照组(未行牵张处理),牵张组1(5-6天行24小时牵张),牵张组2(5-6天行24小时牵张,7-8天再行24小时牵张),牵张组3(5-6天行24小时牵张,7-10天再行72小时牵张),通过对小鼠诱导多能干细胞施加20%形变率的机械牵张力后,于第15天,分别计数每组跳动克隆数目从而初步在上述四组中选出诱导效率最高组,此后用荧光免疫染色、Westernblot、RT-PCR和激光共聚焦法,进一步鉴定对照组和初步筛选出的牵张组最终分化效率和细胞成熟度差异。结果机械牵张刺激下,分化15天时,牵张组2的跳动克隆数上升(P<0.05),初步筛选出牵张组2可以提高分化效率;统计α-MHC免疫荧光染色面积发现牵张组2是对照组的2.1倍(P<0.05);牵张组2TroponinI的蛋白表达量为对照组的1.7倍(P<0.05);半定量PCR结果发现,心肌细胞标志基因β-MHC,MLC-2v及心肌细胞早期转录因子Nkx2.5的表达量分别提高了6.7倍、4.4倍和11.4倍(P值均<0.05);激光扫描共聚焦显微镜对分化来的单个心肌细胞进行α-actinin观察发现,牵张组2有利于心肌细胞的伸展和成熟。结论初步验证机械牵张力作为一种刺激诱导因素,20%拉伸形变率,牵张组2(贴壁的拟胚体5-6天行24小时牵张,7-8天再行24小时牵张)的处理方法可以显著促进诱导多能干细胞向心肌细胞的分化效率,为以后的深入研究和临床应用提供了实验基础。
- 薛媛媛龚惠闫媛周寅叶勇蒋国良苑洁周宁葛均波邹云增
- 关键词：诱导多能干细胞机械牵张分化心肌细胞
- 一种通过CT和印迹基因检测联合鉴别肺结节良恶性的系统
- 本发明公开了一种通过CT和印迹基因检测联合鉴别肺结节良恶性的系统。该系统包括用于获取肺部影像的CT扫描仪，CT特征量化分类处理系统，用于原位杂交检测印迹基因GNAS、GRB10、SNRPN和HM13的试剂盒，以及印迹基因...
- 白春学宋元林周建郭玮纪元周宁杨达伟
- 奥美沙坦不依赖血管紧张素Ⅱ改善压力超负荷诱发的小鼠心脏肥大被引量：2
- 2010年
- 目的探讨奥美沙坦在无内源性血管紧张素II(AngII)情况下能否抑制压力超负荷导致的小鼠心脏肥厚。方法通过缩窄升主动脉(TAC)构建小鼠压力超负荷心脏肥大模型。8-10周龄野生型(WT)和血管紧张素原基因敲除(ATGKO)小鼠各随机分为3组:假手术组,生理盐水组和奥美沙坦组。TAC两周后,对小鼠心脏进行超声及病理形态学检测,同时测量左心室压力、全心/体重比值以及相关肥大基因检测。结果相对于假手术组,生理盐水组心脏肥厚各项指标值明显变大(P<0.05)。奥美沙坦组心脏肥厚的各项指标值均显著低于生理盐水组(P<0.05);在WT小鼠和ATGKO小鼠可见相似结果。结论奥美沙坦在无内源性AngII的条件下也能有效抑制压力超负荷所致心肌肥厚,其作用机制可能是不依赖于AngII而直接抑制压力超负荷触发的AT1受体的活化。
- 李磊吴剑龚惠周宁林利蒋国良牛玉宏孙爱军葛均波邹云增
- 关键词：奥美沙坦心肌肥大
