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陈伟标

作品数：1 被引量：18H指数：1
供职机构：福建中医药大学康复医学院更多>>
发文基金：国家自然科学基金更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 1篇中文期刊文章

领域

  • 1篇医药卫生

主题

  • 1篇电针
  • 1篇血性
  • 1篇灶性
  • 1篇灶性脑缺血
  • 1篇神经细胞
  • 1篇皮质
  • 1篇缺血
  • 1篇缺血损伤
  • 1篇缺血性损伤
  • 1篇自噬
  • 1篇细胞
  • 1篇细胞自噬
  • 1篇脑缺血
  • 1篇脑缺血损伤
  • 1篇脑缺血性
  • 1篇脑缺血性损伤
  • 1篇局灶
  • 1篇局灶性
  • 1篇局灶性脑缺血
  • 1篇局灶性脑缺血...

机构

  • 1篇福建中医药大...

作者

  • 1篇何坚
  • 1篇陈立典
  • 1篇陶静
  • 1篇柳维林
  • 1篇陈伟标
  • 1篇黄紫妍

传媒

  • 1篇中国康复医学...

年份

  • 1篇2015
共 1 条 记 录，以下是 1-1
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排序方式：
电针抑制局灶性脑缺血损伤大鼠皮质细胞自噬的实验研究被引量：18
2015年
目的:观察电针"曲池"、"足三里"穴对缺血再灌注(MCAO)大鼠皮质神经细胞PI3K-mTOR信号通路的影响。方法:参考Koizumi线栓法构建MCAO大鼠模型,电针"曲池"、"足三里"穴干预后,TTC染色观察梗死体积,采用Western blot检测细胞自噬标志蛋白Atg4、LC3B,以及自噬相关信号分子PI3K、mTOR蛋白的表达水平。结果:TTC染色显示电针减少了MCAO大鼠脑梗死体积;电针抑制了LC3BⅠ向LC3BⅡ的转化;与模型组相比,电针组Atg4表达下降,而PI3K和mTOR蛋白表达水平升高。结论:电针"曲池"、"足三里"治疗3天抑制细胞自噬相关分子,其可能机制电针激活了PI3K-mTOR信号分子。
何坚黄紫妍陈伟标柳维林上官豪陶静陈立典
关键词：电针神经细胞自噬脑缺血性损伤
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