您的位置: 专家智库 > >

米岚

作品数:5 被引量:5H指数:2
供职机构:北京大学公共卫生学院更多>>
发文基金:国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 4篇期刊文章
  • 1篇会议论文

领域

  • 4篇医药卫生

主题

  • 5篇细胞
  • 4篇SH-SY5...
  • 4篇
  • 2篇应激
  • 2篇体膜
  • 2篇内质网
  • 2篇内质网应激
  • 2篇线粒体
  • 2篇线粒体膜
  • 2篇线粒体膜电位
  • 2篇膜电位
  • 1篇凋亡
  • 1篇毒性
  • 1篇亚硝基
  • 1篇亚硝基胍
  • 1篇神经毒
  • 1篇神经毒性
  • 1篇周期
  • 1篇细胞周期
  • 1篇细胞周期进程

机构

  • 5篇北京大学

作者

  • 5篇姚碧云
  • 5篇赵鹏
  • 5篇傅娟玲
  • 5篇周宗灿
  • 5篇米岚
  • 4篇王婷
  • 3篇李振宁
  • 2篇张洪涛
  • 2篇李学会
  • 1篇宋彦超

传媒

  • 4篇毒理学杂志
  • 1篇北京环境诱变...

年份

  • 2篇2014
  • 2篇2013
  • 1篇2011
5 条 记 录,以下是 1-5
排序方式:
N-甲基-N'-硝基-N-亚硝基胍对人支气管上皮16HBE细胞周期进程的影响被引量:1
2011年
目的探讨N-甲基-N'-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)对人支气管上皮16HBE细胞周期进程的影响及相关分子机制。方法 16HBE细胞经MNNG处理后,噻唑蓝(MTT)法检测MNNG对16HBE细胞增殖的影响,PI染色检测细胞凋亡,Hoechst 33342和PI双染检测细胞坏死,流式细胞术检测细胞周期分布,在周期变化明显的时点应用蛋白免疫印记检测周期相关蛋白含量变化。结果 MNNG能够剂量依赖性的抑制细胞增殖和诱导凋亡,亚致死剂量的MNNG使细胞引起明显的S期和G2/M期阻滞,同时细胞周期相关蛋白p-Cdk2(Thr160)和Cdc25A含量下降明显。结论 MNNG通过降低细胞p-Cdk2(Thr160)和Cdc25A的含量诱导16HBE细胞发生S期和G2/M期阻滞。
宋彦超赵鹏傅娟玲李振宁米岚姚碧云周宗灿
关键词:MNNG细胞周期CDC25A16HBE细胞
锰诱导SH-SY5Y细胞线粒体自噬
2014年
目的探讨锰能否诱导SH-SY5Y细胞发生线粒体自噬。方法以人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞为模型,不同剂量的Mn Cl2处理细胞24 h,通过MTT法检测Mn Cl2对细胞存活率的影响,流式细胞仪检测Mn Cl2对细胞线粒体膜电位的影响,以Mito-Tracker Green和Lyso-Tracker Red荧光探针分别标记线粒体和溶酶体,激光共聚焦显微镜观察细胞线粒体和溶酶体的共定位,以表征线粒体自噬。结果 Mn Cl2可剂量依赖性地降低SH-SY5Y细胞存活率,并降低细胞线粒体膜电位,Mn Cl2诱导细胞线粒体和溶酶体共定位。结论 Mn Cl2可诱导SH-SY5Y细胞发生线粒体自噬,线粒体自噬可能参与锰神经毒性机制。
张洪涛米岚李学会王婷赵鹏傅娟玲姚碧云周宗灿
关键词:线粒体膜电位SH-SY5Y细胞
内质网应激及其介导的凋亡在锰致神经毒性中的作用被引量:3
2013年
目的探讨内质网应激(ERS)及其介导的细胞凋亡在锰引起的神经毒性中的作用。方法以人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞为细胞模型,通过MTT比色法检测MnCl2对细胞存活的影响,流式细胞技术(FCM)检测MnCl2对细胞凋亡的影响,Western blot检测MnCl2作用后,细胞ERS分子伴侣BiP、Sigma-1受体(Sig-1R)、CHOP及凋亡相关蛋白Caspase-4表达的变化。结果 MnCl2可呈时间、剂量依赖性地降低细胞存活率,并诱导SH-SY5Y细胞凋亡;MnCl2上调ERS分子伴侣Bip、Sig-1R、CHOP及Caspase-4的表达。结论 MnCl2可诱导SH-SY5Y细胞发生ERS,早期的ERS对细胞具有保护性效应,持续的ERS通过上调CHOP和Cappase 12的表达介导细胞凋亡,这可能是锰神经毒性机制之一。
李振宁米岚赵鹏王婷傅娟玲姚碧云周宗灿
关键词:内质网应激CHOP凋亡SH-SY5Y细胞
MnCl_2引起SH-SY5Y细胞内质网应激及Sigma-1受体的保护作用被引量:2
2013年
目的探讨内质网应激(ERS)及其介导的细胞凋亡在锰引起的神经毒性中的作用,进一步探讨Sigma-1R在锰致神经系统损害中的作用。方法以人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞为细胞模型,通过MTT比色法检测0.5、1、2、4、8和24 h处MnCl2对细胞存活的影响,流式细胞技术(FCM)检测上述时间段MnCl2对细胞凋亡的影响,Western blot检测MnCl2作用上述时间后,细胞ERS分子伴侣GRP78、Sigma-1受体(Sigma-1R)、CHOP及凋亡相关蛋白Caspase-4表达的变化,Sigma-1R拮抗剂BD1047抑制其活性4和24 h后,检测细胞凋亡的情况。结果 MnCl2可呈时间、剂量依赖性地降低细胞存活率,并诱导SH-SY5Y细胞凋亡;MnCl2上调ERS分子伴侣GRP78、Sigma-1R、CHOP及Caspase-4的表达;加入拮抗剂BD1047后,在4和24 h细胞存活率明显下降。结论 MnCl2可诱导SH-SY5Y细胞发生ERS,ERS通过上调Sigma-1R的表达,增加细胞的存活率,这可能是预防锰神经毒性的机制之一。
米岚李振宁赵鹏王婷傅娟玲姚碧云周宗灿
关键词:内质网应激SH-SY5Y细胞
锰诱导SH-SY5Y细胞线粒体自噬
目的 探讨锰能否诱导SH-SY5Y细胞发生线粒体自噬.方法 以人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞为模型,不同剂量的MnCl2处理细胞24h,通过MTT法检测MnCl2对细胞存活率的影响,流式细胞仪检测MnCl2对细胞线粒体...
张洪涛米岚李学会王婷赵鹏傅娟玲姚碧云周宗灿
关键词:线粒体膜电位SH-SY5Y细胞
共1页<1>
聚类工具0