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王娟

作品数:3 被引量:2H指数:1
供职机构:山西医科大学基础医学院更多>>
发文基金:国家自然科学基金博士科研启动基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 3篇中文期刊文章

领域

  • 3篇医药卫生

主题

  • 3篇细胞
  • 2篇食管
  • 2篇食管鳞癌
  • 2篇鳞癌
  • 1篇蛋白
  • 1篇印迹
  • 1篇印迹法
  • 1篇增殖
  • 1篇突变
  • 1篇突变型
  • 1篇迁移
  • 1篇全基因组
  • 1篇全基因组关联...
  • 1篇周期
  • 1篇细胞生长
  • 1篇细胞周期
  • 1篇锌指
  • 1篇锌指蛋白
  • 1篇鳞状
  • 1篇鳞状细胞

机构

  • 3篇山西医科大学
  • 3篇山西医科大学...
  • 2篇山西省肿瘤医...
  • 1篇教育部

作者

  • 3篇杨斌
  • 3篇王娟
  • 2篇杨洁
  • 2篇宋彬
  • 2篇张玲
  • 2篇刘静
  • 2篇王芳
  • 1篇贺婵婷
  • 1篇胡晓玲
  • 1篇师如意
  • 1篇孔鹏洲
  • 1篇程彩霞
  • 1篇贾志武
  • 1篇赵振祥
  • 1篇李一可

传媒

  • 1篇中华肿瘤杂志
  • 1篇中华病理学杂...
  • 1篇中国肿瘤临床

年份

  • 2篇2017
  • 1篇2015
3 条 记 录,以下是 1-3
排序方式:
LETM2在食管鳞癌中的表达及其作用
2017年
目的:探讨LETM2在食管鳞癌(esophageal squamous cell carcinoma,ESCC)中的表达,研究LETM2对ESCC细胞系KYSE150和ECA109增殖和侵袭迁移的影响。方法:免疫组化(immunohistochemistry,IHC)检测90例ESCC及癌旁组织LETM2蛋白表达差异,RT-PCR和Western blot检测ESCC细胞系LETM2表达情况,慢病毒敲低KYSE150和ECA109细胞中LETM2表达。MTT和克隆形成技术检测LETM2对ESCC细胞增殖和克隆形成能力的影响,流式细胞术检测细胞周期变化,Transwell法分析LETM2敲低后细胞迁移侵袭能力的差异。结果:在ESCC组织中LETM2的表达显著高于癌旁组织,LETM2通过抑制ESCC细胞G1期向S期转化进而抑制细胞增殖,但对侵袭和迁移能力影响不大。结论:LETM2可能作为驱动基因促进ESCC的发生发展,是ESCC的关键遗传变异,可能作为ESCC早诊早治的分子标志物。
胡晓玲翟元芳杨洁王娟毕炀辉杨斌程彩霞宋彬张玲孔鹏洲
关键词:食管鳞癌增殖迁移细胞周期
BRAF野生型及BRAFV600E突变型的黑色素瘤细胞中Mpsl基因对BRAFWT/MEK/ERK通路的影响被引量:2
2015年
目的:研究野生型BRAF及突变型BRAFV600E背景下Mps1激酶对BRAFWT/MEK/ERK通路的影响。方法(1)在BRAF野生型背景的黑色素瘤细胞中单独或联合转染pBabe-puro-GST-BRAF-WT/pBabe-puro-GST-BRAFV600E、pBabe-puro-GFP-Mps1-WT 及空载体,应用 Western blot方法来检测 Mps1及 p-ERK 表达水平。(2)用 pSUPER-Mps1反转录病毒感染 BRAF 野生型及BRAFV600E突变型背景黑色素瘤细胞,敲低内源性Mps1,Western blot法检测Mps1及p-ERK表达水平。(3)在BRAFV600E突变型背景的黑色素瘤细胞中转染pBabe-puro-GFP-Mps1,Western blot法检测Mps1及p-ERK表达水平。结果(1)在BRAF野生型背景的黑色素瘤细胞中转染pBabe-puro-GST-BRAF-WT及pBabe-puro-GFP-Mps1-WT,与未处理组及转染空载体组相比,p-ERK水平显著降低( P<0.01);在BRAF野生型背景的黑色素瘤细胞中转染pBabe-puro-GST-BRAFV600E及pBabe-puro-GFP-Mps1-WT,与未处理组及转染空载体组相比,p-ERK表达水平未发生明显变化。(2)在BRAF野生型背景的黑色素瘤细胞中敲低内源性Mps1后,与对照组相比p-ERK含量增多;而在BRAFV600E突变型黑色素瘤细胞中敲低内源性Mps1后,与对照组相比p-ERK含量未发生明显变化。(3)转染Mps1的BRAFV600E突变型细胞中 p-ERK 水平较对照组及空载体组没有发生显著变化。结论Mps1激酶和BRAFWT/MEK/ERK通路之间存在一条自动调节的负反馈回路,
张玲贺婵婷毕炀辉刘峰崔鹤洋王娟宋彬师如意杨斌王芳贾志武赵振祥刘静
关键词:黑色素瘤印迹法
锌指蛋白750在抑制食管鳞癌细胞生长中的作用及相关机制
2017年
目的探讨锌指蛋白750(ZNF750)在食管鳞癌中的作用及相关机制。方法裸鼠体外成瘤实验分析ZNF750敲除后对食管鳞癌细胞成瘤能力的影响,Westernblot检测敲除ZNF750基因的食管鳞癌细胞株和裸鼠移植瘤中下游靶基因的表达情况,四甲基偶氮唑蓝法检测ZNF750敲除后,导入下游基因对细胞增殖的影响。结果空白对照组、非特异序列组和ZNF750敲除组的肿瘤重量分别为(137±26)mg、(161±31)mg和(463±89)mg,差异有统计学意义(P〈0.01)。敲除ZNF750基因的食管鳞癌细胞株及ZNF750敲除组的裸鼠移植瘤组织中,KLF4蛋白的表达均明显下调。在稳定敲除ZNF750的食管鳞癌细胞中导入KLF4基因,细胞的增殖能力降低(P〈0.01)。结论ZNF750基因可能是与食管鳞癌发生密切相关的新的肿瘤抑制基因,其可能通过调节KLF4的表达抑制食管癌细胞的生长。
王娟毕炀辉杨洁刘峰李一可崔鹤洋王芳刘静杨斌张玲
关键词:鳞状细胞全基因组关联研究KLF4
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