姚瑶
- 作品数：9 被引量：61H指数：6
- 供职机构：安徽中医药大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金安徽省高校省级自然科学研究项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 基于生物网络的当归芍药散、桂枝茯苓丸治疗原发性痛经作用机制研究被引量：11
- 2015年
- 目的:探索当归芍药散和桂枝茯苓丸治疗肝郁肾亏、气滞血瘀型原发性痛经的作用机制。方法:收集Pub Med和Gene Card数据库中复方、证型、原发性痛经的靶点信息,构建并分析病-证、病-证-方复合网络,计算机分子对接方法对复方所含成分雌激素样作用加以验证。结果:病-证-方网络共享多个靶点,涉及白细胞介素、前列腺素2α等多种重要节点。当归芍药散主要影响中枢促肾上腺皮质素释放激素等激素的释放,桂枝茯苓丸则通过影响外周环氧化酶所致的一系列炎症以及凝血相关靶点信息达到治疗作用。分子对接结果提示当归芍药散的类雌激素样作用优于桂枝茯苓丸。结论:生物网络方法能在一定程度上解释两首复方作用于不同证型原发性痛经的分子机制。
- 王运来胡虒尧方庆李国强潘永福姚瑶许钒
- 关键词：生物网络原发性痛经当归芍药散桂枝茯苓丸
- 当归芍药散对妊娠高血压大鼠的药效学及作用机制的研究
- 目的:研究当归芍药散对妊娠高血压的药效学作用及作用机制,以期为当归芍药散临床上治疗妊娠高血压疾病提供实验依据。以大鼠妊娠高血压模型为研究对象,分别从血压、尿蛋白含量、胎盘组织病理形态、肝肾功能等角度来评价当归芍药散妊娠高...
- 姚瑶
- 关键词：当归芍药散妊娠高血压精氨酸加压素一氧化氮
- 文献传递
- 当归芍药散含药血清对ET-1诱导的HSC-T6细胞收缩的影响被引量：4
- 2016年
- 目的:通过体外实验研究当归芍药散含药血清对ET-1诱导的肝星状细胞(HSC-T6细胞)收缩的作用。方法:采用FITC-鬼笔环肽细胞骨架染色方法观察HSC-T6细胞肌动蛋白丝变化的数量;采用I型鼠尾胶原法观察HSC-T6细胞收缩的影响。结果:当归芍药散含药血清各剂量组能有效抑制肌动蛋白丝数量增多;在第24 h,模型组(ET-1)的胶原凝胶面积明显缩小(P<0.01);当归芍药散含药血清各剂量组可以不同程度地抑制ET-1(10 nmol/L)引起的HSC-T6细胞胶原凝胶收缩(P<0.05)。结论:当归芍药散含药血清可以抑制ET-1诱导的HSCs收缩。
- 李国强潘永福方庆周敏刘浩坤姚瑶王运来许钒
- 关键词：当归芍药散含药血清HSC-T6细胞
- 桂郁金水提物抗血栓作用及其机制研究被引量：6
- 2019年
- 目的探讨桂郁金水提物(WECK)对三氯化铁(FeCl3)诱导的大鼠颈动脉血栓模型抗血栓作用及机制。方法建立FeCl3诱导大鼠颈动脉血栓模型,观察血栓形成,测定血小板聚集率、PT、APTT,ELISA法测定血浆TXB2、6-K-PGF1α水平,对TXB2/6-K-PGF1α比值与血栓湿重的相关性进分析。结果 WECK低、中、高剂量组(50,100,150mg·kg^-1)和ASP组(100mg·kg^-1)均能显著抑制由FeCl3诱导的血栓形成和血小板聚集、显著延长PT、APTT时间,与模型组比较均有统计学差异(P<0.01);WECK对血栓形成抑制率最高为38.23%,ASP的抑制率为41.75%,两组比较无显著性差异(P﹥0.05);对血小板聚集抑制率为72.10%,ASP的抑制率为78.12%。WECK高剂量组血栓形成抑制率、血小板聚集抑制率及凝血功能与ASP组比较均无显著性差异(P﹥0.05)。与假手术比较,模型组TXB2水平明显升高(P<0.01),6-K-PGF1α明显降低(P<0.01);与模型组比较,WECK低、中、高剂量组和ASP组TXB2水平明显下降(P<0.01)、6-K-PGF1α水平明显升高(P<0.01)。且TXB2/6-K-PGF1α比值与血栓湿重呈正相关性。结论 WECK通过抑制血小板聚集和抗凝血而发挥抗血栓作用,其作用机理可能是通过抑制TXA2和促进PGI2的合成保持TXA2和PGI2比值平衡,通过减少TXA2合成抑制血小板功能亢进,促进内皮细胞分泌PGI2,诱导血管舒张并抑制血小板聚集而发挥抗血栓作用。
- 宿玉程婧刘竹青姚瑶
- 关键词：颈动脉血栓抗血栓血小板聚集
- 基于水通道蛋白研究当归芍药散对肝硬化腹水大鼠的干预作用被引量：17
- 2015年
- 目的：研究当归芍药散对肝硬化腹水大鼠肾脏中水通道蛋白2（AQP2）表达的影响,进而探讨其利水作用的机制。方法：健康雄性SD大鼠,随机分为6组：正常组、模型组、甘利欣组（GLX）、当归芍药散低、中、高剂量组。适应性饲养1周后,除正常组外,其余大鼠给予35%苯巴比妥溶液作为饮用水,1周后恢复正常饮水,并按以下浓度CCl4ip造模：第2-3周12%CCl4油溶液,第4-5周为14%CCl4油溶液,第6-14周为16%CCl4溶液,每周2次,给药体积为10 m L·kg^-1,正常组给予等体积的生理盐水。治疗组自造模同时分别ig给予当归芍药散低、中、高剂量（相当于生药4.3,8.6,17.2 g·kg^-1）的药液,给药体积按10 m L·kg^-1,阳性药组给予甘利欣药液（相当于甘草酸二铵0.052 5 g·kg^-1）,每天1次,正常组ig给予等体积蒸馏水,连续13周。采用代谢笼收集大鼠24 h尿液,测定24 h尿量;滤纸吸收法测定大鼠腹腔积液量。免疫组化法测定各组大鼠肾脏血管加压素2型受体（V2R）及AQP2表达,Western blot法检测各组大鼠肾组织V2R及AQP2蛋白表达。结果：与正常组相比,模型组大鼠24 h尿量明显减少（P〈0.05）,腹腔积液量显著升高（P〈0.01）;大鼠肾脏V2R表达显著上升（P〈0.01）,肾脏组织AQP2表达量明显增多（P〈0.05）。与模型组相比,甘利欣组大鼠24 h尿量显著增加（P〈0.01）,当归芍药散各剂量组大鼠24 h尿量明显增多（P〈0.05）,且呈现一定的剂量依赖性;各给药组大鼠腹腔积液量均有不同程度降低,其中当归芍药散高剂量组降低显著（P〈0.05）。各给药组肾脏V2R表达较模型组均明显降低,具有统计学意义;肾脏组织AQP2表达水平较模型组呈现不同程度的下降,尤以当归芍药散高剂量组差异最为显著（P〈0.01）。结论：当归芍药散能上调肝硬化腹水大鼠肾脏AQP2的表达,这可能是其发挥利水作用的机制之一。
- 潘永福许钒王成业宣自华岳晓莉王运来姚瑶
- 关键词：当归芍药散肝硬化腹水水通道蛋白2
- 苯巴比妥联合CCl_4法建立肝硬化腹水大鼠模型被引量：7
- 2015年
- 目的采用苯巴比妥联合四氯化碳构建稳定的肝硬化腹水大鼠模型,为抗肝硬化腹水药物的研究提供有效可靠的动物模型。方法采用苯巴比妥联合CCl4法复制肝硬化腹水大鼠模型。35%苯巴比妥溶液诱导1周,激活肝脏肝药酶P450活性,第二周开始,按梯度腹腔注射CCl4油溶液,每周2次至第14周。实验进行至中后期,收集大鼠24 h尿液,测量尿量;检查腹腔积液量;肝组织HE染色观察肝脏病理进程。结果大鼠经苯巴比妥溶液诱导1周后,连续腹腔注射CCl4油溶液13周,可复制稳定的肝硬化腹水模型。结论该法可建立稳定、可靠的肝硬化腹水模型,比传统模型降低了死亡率,且造模时间缩短。
- 方庆王成业姚瑶王满媛许钒
- 关键词：肝硬化腹水四氯化碳苯巴比妥动物模型
- 当归芍药散对肝硬化腹水大鼠血管紧张素Ⅱ、内皮素-1的影响被引量：16
- 2015年
- 目的观察当归芍药散对肝硬化腹水大鼠血浆血管紧张素Ⅱ(angiotensin-Ⅱ,AngⅡ)和内皮素-1(endothelin-1,ET-1)水平的影响。方法将雄性SD大鼠随机分为正常组,模型组,甘利欣组,当归芍药散高、中、低剂量组。采用苯巴比妥灌胃联合四氯化碳腹腔注射复制肝硬化腹水模型。采用酶联免疫吸附试验检测血浆AngⅡ、ET-1水平。结果与正常组比较,模型组大鼠凝血酶原时间显著延长(P<0.05),血浆AngⅡ和ET-1水平显著升高(P<0.05)。与模型组比较,甘利欣组和当归芍药散各剂量组凝血酶原时间均显著缩短(P<0.05),血浆AngⅡ和ET-1水平显著降低(P<0.05)。当归芍药散各剂量组及甘利欣组之间凝血酶原时间及血浆AngⅡ、ET-1水平相比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论当归芍药散治疗肝硬化腹水的机制与降低血浆AngⅡ、ET-1水平有关。
- 岳晓莉王成业姚瑶蔡衡潘永福王运来许钒
- 关键词：当归芍药散肝硬化腹水内皮素-1
- 当归芍药散及其拆方对肝硬化腹水大鼠电解质的影响被引量：7
- 2015年
- 目的观察当归芍药散及其拆方对肝硬化腹水大鼠电解质紊乱的纠正作用。方法将雄性SD大鼠随机分为正常组,模型组,甘利欣组,当归芍药散低、中、高剂量组,拆方活血药组和利水药组。采用苯巴比妥联合四氯化碳腹腔注射复制肝硬化腹水大鼠模型,用代谢笼收集大鼠24h尿液,采用冰点法测定大鼠尿渗透压,采用全自动生化分析仪检测大鼠血清及尿K+、Na+、Cl-浓度。结果与模型组比较,当归芍药散各剂量组大鼠尿渗透压显著降低(P<0.05),血清K+、Na+、Cl-水平显著升高(P<0.05),尿K+、Na+水平显著降低(P<0.05);当归芍药散各剂量组与甘利欣组、活血药组、利水药组血清和尿电解质水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论当归芍药散可纠正肝硬化腹水大鼠电解质紊乱,无明显剂量依赖性,全方和拆方的效应无明显差异。
- 姚瑶王成业岳晓莉潘永福王运来许钒
- 关键词：肝硬化腹水电解质紊乱当归芍药散活血利水
- 基于电解质研究当归芍药散对肾病综合征大鼠作用被引量：6
- 2017年
- 目的:研究当归芍药散对肾病综合征大鼠电解质紊乱的纠正作用。方法:将雄性SD大鼠随机分为正常组,模型组,福辛普利组,当归芍药散高、中、低剂量组,采用尾静脉注射阿霉素法复制肾病综合征大鼠模型,用代谢笼收集大鼠24 h尿液,采用全自动生化分析仪检测大鼠血清与尿液的Na+、K+、Cl-浓度。结果:与模型组相比,当归芍药散各剂量组大鼠血清电解质Na+、K+、Cl-浓度上升,尿液中Na+、K+、Cl-浓度下降。结论:当归芍药散可纠正肾病综合征大鼠电解质紊乱。
- 杨明月岳晓莉周敏刘浩坤姚瑶宣自华王运来许钒
- 关键词：肾病综合征电解质紊乱当归芍药散
