郑炎焱
- 作品数:5 被引量:54H指数:3
- 供职机构:温州医科大学更多>>
- 发文基金:温州市科技局科研基金浙江省医学创新学科建设计划更多>>
- 相关领域:医药卫生更多>>
- 肾损伤因子-1在脂多糖诱导的HK-2细胞炎症反应中的作用被引量:1
- 2019年
- 目的:分析肾损伤因子-1(KIM-1)在脂多糖(LPS)诱导HK-2细胞炎症模型中的表达并探讨其可能参与的生物学进程。方法:LPS刺激人肾小管上皮HK-2细胞诱导细胞炎症模型,CCK-8比色法分析LPS对HK-2细胞株体外生长的抑制作用;RT-PCR和Western blot实验分析KIM-1在正常组和LPS诱导组中的表达差异;设计siRNA靶向干扰KIM-1基因的表达,分析其对LPS诱导下HK-2细胞生长抑制作用的影响;Hoechst33342/PI双染法分析LPS诱导下对照组和siRNA干扰组细胞凋亡的影响。结果:50、100 μg/mL终浓度的LPS处理24 h 和48 h后能抑制HK-2细胞增殖,与对照组比差异有统计学意义(P<0.05);KIM-1和IL-6基因和蛋白表达水平在LPS处理组中较对照组明显上调,且具有浓度依赖性,差异有统计学意义(P<0.05);LPS处理组中Hoechst33342染色阳性细胞比例明显高于对照组;siRNA转染组中KIM-1和IL-6基因和蛋白表达水平均明显低于siRNA-NC组,在LPS作用下siRNA转染组HK-2细胞增殖率明显高于siRNA-NC组,差异有统计学意义(P<0.05);在siRNA转染组中,Hoechst33342染色强度均低于siRNA-NC组,提示靶向KIM-1基因siRNA转染可以抑制LPS诱导的细胞凋亡作用。结论:LPS可以诱导HK-2细胞增殖受抑和凋亡,并且上调KIM-1和IL-6基因表达;KIM-1可能通过调节细胞凋亡和生长抑制过程参与细胞炎症反应。
- 姜盈盈陈隆望林岳陈新国郑炎焱卢中秋
- 关键词:脂多糖HK-2细胞细胞炎症反应
- 普拉克索片联合美多芭治疗帕金森病的临床疗效观察被引量:40
- 2014年
- 目的:观察普拉克索片联合美多芭治疗帕金森病的临床疗效和安全性。方法:2010年1月—2012年12月在本院就诊帕金森病患者156例随机分为观察组和对照组,对照组接受美多芭片治疗,观察组在美多芭片治疗基础上加服普拉克索片,对治疗后两组患者的运动症状、非运动症状以及不良反应进行比较。结果:(1)治疗后对照组帕金森病综合评分量表各项评分无显著改善(P>0.05),观察组各项评分显著改善(P<0.05或P<0.01),并且观察组各项评分改善优于对照组(P<0.05或P<0.01);(2)治疗后对照组简易智能状态检查量表、蒙特利尔认知评估量表、Rey文字记忆测试、符号数字转换测试、韦氏智力测试-积木测验评分无显著改善(P>0.05),观察组各项评分显著改善(P<0.01),并且观察组各项评分改善优于对照组(P<0.01);(3)两组患者均无出现严重不良反应,观察组总不良反应发生率显著低于对照组(P<0.05)。结论:普拉克索片联合美多芭治疗帕金森病效果显著,可以显著改善患者的运动症状和非运动症状,并且不良反应显著减少。
- 吴曙智叶华张旭郑炎焱杨晓国
- 关键词:帕金森病临床疗效非运动症状
- 水合肼中毒致神经系统损伤5例分析被引量:6
- 2019年
- 目的通过对水合肼中毒至神经系统损伤患者的临床特点进行分析,提高对水合肼中毒致神经系统损害的认识,减少或避免中毒的发生。方法收集诊断为脑白质病变(水合肼中毒)的患者5例,分析总结患者的临床表现、影像学改变、治疗方案以及预后特点。结果5例患者均有"包头水"(主要成分水合肼)接触史,均有神经系统损害和影像学改变,经激素治疗后临床症状均有改善。结论水合肼中毒可致神经系统损害,尽早发现应给予激素治疗,临床症状均有改善。在工作生活中需要加强防护意识,减少中毒的发生。
- 郑炎焱姚琼杨晓凯杨晓国林一均李熹潘豪杰
- 关键词:水合肼神经系统损伤脑白质激素
- 双侧内耳统计形状模型被引量:3
- 2018年
- 目的探讨建立双侧内耳统计形状模型的方法和影响因素,并探讨使用平均双侧内耳模型作为带空间信息的标准模型。方法通过Otsu法以及手动分割37例双侧内耳模型,对模型进行配准并生成统计形状模型,观察测量标准模型空间信息。结果 Otsu法可以分割获取高质量内耳模型,模型配准后使用Statismo 0.81软件可以生成稳定的内耳统计形状模型,其导出的平均模型空间方向信息具有代表性。结论双侧内耳统计形状模型可以导出平均模型作为带空间方向信息的标准模型。
- 李熹吴曙智郑炎焱陈晓素杨晓国杨晓凯
- 关键词:内耳统计形状模型配准磁共振成像OTSU法
- CCR7在肿瘤中的研究应用进展被引量:4
- 2019年
- 趋化因子及其受体在肿瘤侵袭和转移中扮演着重要的角色,且越来越多的研究者猜想趋化因子及其受体存在间接或直接地调控肿瘤细胞侵袭和转移。而目前研究比较多的趋化因子19(CCL19)与趋化因子21(CCL21)及其受体7(CCR7)已经被证实参与膀胱癌、乳腺癌等多种恶性肿瘤的侵袭与转移。并且CCR7被证实在多种恶性肿瘤细胞中呈高表达。本文旨在对CCR7结构、功能以及其在肿瘤发生、发展过程中的调控等方面的研究作一综述。
- 郑炎焱林一均缪一艇杨晓国谢璟姚琼
- 关键词:肿瘤趋化因子受体